髓袢在肾脏酸化中所起的作用
髓袢在肾脏酸化过程中的作用近年来已越来越为人们所认识。离体灌注小管试验发现，髓袢上升支厚段（TALH）至少具备两个重要的酸化功能：
的重吸收以及
的重吸收，在所有的髓袢节段中，TALH段研究最多。
1.在髓袢的重吸收机制
在体自由流量微穿及离体微灌注实验中表明，髓袢能重吸收15%左右溶液中的
量，其主要的吸收部位是在TALH段。该段对水不通透。
在此重吸收后可使管腔
及pH值进一步下降。
在TALH的重吸收为逆电化学梯度，故属主动过程，重吸收也为CA依赖。和其他肾单位一样，TALH对
的重吸收是由管腔侧的泌H+及基底侧膜碱基排出两个不可分割的过程来完成。抑制管腔侧Na+-H+交换可使
的重吸收明显被抑制，表明通过Na+-H+交换过程实现泌H+。当管腔中加入呋塞米，
的重吸收非但不被抑制，反而得到加强，提示TALH管腔侧的3Na+-6Cl--3K+同向转运并不参与
的转运。除管腔侧Na+-H+交换外，抑制H+-ATP酶也可使
重吸收减少，表明同时存在氢泵作用。
2.在髓袢重吸收的影响和调节因素
和近端小管
重吸收情况受全身许多因素及局部因素影响一样，髓袢也受它们影响。其中，下列因素影响较明显。
（1）酸碱平衡变化
急性碱性负荷可抑制
的重吸收，酸性负荷则产生相反的变化。这种代偿机制也和近端小管相似，可能也通过对Na+-H+交换及氢泵的影响。代谢性碱中毒时，管周
浓度上升，抑制了
从细胞向基底侧膜的转运也是机制之一。
（2）钠摄入变化
可以影响髓质TALH段
的重吸收。慢性增加钠摄入可以促进
的重吸收，给予等量的NaCl或NaHCO 3，
的重吸收效应并无两样，表明该作用只和钠有关。限制钠饮食，
的重吸收明显下降。该效应和醛固酮无关，而仅仅与钠饮食本身所致的管腔钠浓度及细胞钠摄入变化有关，从而改变钠依赖的泌H+机制，影响
的重吸收。该作用对维持全身酸碱平衡有一定的代偿作用。(https://www.daowen.com)
（3）皮质激素
髓袢上也存在丰富的皮质类固醇激素受体。皮质激素除影响髓袢Na+、K+、H2O转运外，尚可调节
的重吸收。肾上腺切除可使
的重吸收明显减少，生理剂量皮质激素替代后，
吸收障碍明显得到纠正。上述作用可能通过刺激Na+-H+交换或氢泵。
（4）ADH
ADH可抑制髓质TALH段
的重吸收，其程度可达40%～50%。这种抑制作用在不同的细胞内pH值（6.7～7.1）时存在。该作用可能通过激活V2受体及cAMP依赖的蛋白激酶A（PKA）使cANP合成增加，后者可抑制管腔膜上的Na+-H+交换。
（5）血浆渗透压
体外微灌注表明，提高渗透压可抑制
的重吸收，当ADH存在时抑制作用更强，提示两者之间有叠加作用。
（6）其他
主要包括一些通过cANP起作用的多肽激素，如胰高血糖素、肠促胰腺素及部分肠道血管活性多肽等。