（二）西医

1.病因

IgA肾病多在呼吸道或消化道感染后发病，故认为其病因多与呼吸、消化系统感染有关，但至今致病抗原尚未找出。大致认为与黏膜免疫有关。

2.病理

IgA肾病主要累及肾小球，病变类型多种多样。光镜检查几乎各种病理改变均可见，轻的肾小球完全正常或轻微损伤，重的有系膜增生性病变、毛细血管内增生性病变、系膜毛细血管性病变，新月体性病变及硬化性病变等。常见而典型的损害是弥漫性系膜增生性病变。1982年WHO将IgA肾病的肾损害分为五级，分述如下。

Ⅰ级：光镜下多数肾小球正常，少数部位有轻度系膜增生伴或不伴细胞增生，称轻微改变，无肾小管和间质损害。

Ⅱ级：少于50%的肾小球有系膜增生，罕见硬化、粘连和小新月体，称不严重的变化，无小管和间质损害。

Ⅲ级：局灶节段至弥漫性肾小球系膜增宽伴细胞增生。偶有粘连和小新月体，称局灶节段性肾小球肾炎，偶有局灶间质水肿和轻度浸润。(https://www.daowen.com)

Ⅳ级：全部肾小球呈明显的弥漫性系膜增生和硬化，伴不规则分布的、不同程度的细胞增生，经常可见到荒废的肾小球。少于50%的肾小球有粘连和新月体，称弥漫性系膜增生性肾小球肾炎。有明显的小管萎缩和间质炎症。

Ⅴ级：与Ⅳ级相似但更严重，节段和（或）球性硬化、玻璃样变、球囊粘连。50%以上的肾小球有新月体，称弥漫性硬化性肾小球肾炎。小管和间质的损害较Ⅳ级更严重。

3.免疫病理

免疫荧光镜检查：肾小球系膜区可见IgA为主的免疫球蛋白呈颗粒状沉积，大部分病例可见合并有IgG、C3、IgM及纤维蛋白原沉积。单纯IgA沉积并不多见，80%～90%合并IgG沉积，称IgA-IgG肾病。纤维蛋白/纤维蛋白原沉积者占30%～40%，常发生在新月体内。有部分病例在毛细血管袢壁上有免疫球蛋白及C3的沉积。1988年，邹万忠等对80例IgA肾病患者的免疫荧光特点进行分析，单纯系膜沉积组42例，系膜伴毛细血管壁沉积组38例。结合临床，证明后者的肾小球病变严重并伴肾功能损害。

电镜检查：在肾小球系膜区有肾小球系膜细胞增生、系膜基质增加并伴有大块结节状电子致密物沉积。电子致密物沉积的部位与系膜增殖的程度有关。轻微肾小球损伤及局灶性节段性增殖者则主要沉积在系膜区内，严重损伤时电子致密沉积物可由系膜区、副系膜区延续到毛细血管内皮细胞下，并可见基底膜损害、变薄和断裂等改变。呈现大量蛋白尿或肾病综合征时，可见上皮细胞有足突融合。