（二）分期

根据肾脏的功能变化及结构改变的过程和临床表现，大多数将糖尿病肾病分为以下五期：

Ⅰ期：以肾脏体积增大、肾小球肥大、肾小球滤过率增高为特征。肾血流量和毛细血管滤过压增高，新近诊断的1型糖尿病肾脏应就会有此改变。该期的变化与血糖的升高密切相关，控制血糖，可使升高的肾小球滤过率降低，但难以恢复正常。临床上无症状。

Ⅱ期：有肾脏的损害，肾小球出现组织结构的改变。表现为基底膜增厚和系膜区增加。此期多出现在糖尿病发病2年后，但持续时间长，甚至不再向前发展。临床特点为尿白蛋白正常（＜20μg/min），运动后可增高，但休息后仍回至正常。肾小球滤过率仍高，血压正常。

Ⅲ期：肾脏损害较为明显，肾小球基底膜明显增厚，系膜基质增加显著，已出现肾小球结节型和弥漫型病变以及肾小动脉玻璃样变。多出现于糖尿病发病5年以后，多数在10～15年。临床特点为尿白蛋白排泄持续增加，20～200μg/min。现大多数学者将此作为早期糖尿病肾病的诊断标准。故此期又称为早期糖尿病肾病。肾小球滤过率仍高，血压正常或升高。此时控制血压可降低尿白蛋白的排泄量。在这一阶段用胰岛素治疗同样能减少尿白蛋白的排泄，并使其发展延缓，而常规治疗则无法改变糖尿病肾病的发展进程。(https://www.daowen.com)

Ⅳ期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病，这一期的特点是大量蛋白尿的出现。肾小球基底膜及系膜区显著增厚、增宽，出现相当数量的荒废的肾小球（平均为36%），剩余的肾小球代偿性肥大。此期多出现在糖尿病发病15年以后，尿白蛋白排泄＞200μg/min，或尿蛋白＞0.5g/24h，可出现肾病综合征。血压增高，肾小球滤过率下降，速率为1mL/min/month。有效的抗高血压治疗可延缓肾小球滤过率下降的速度。大多数患者血肌酐水平尚不高。

Ⅴ期：肾脏损害已到终末期。肾小球基底膜广泛显著增厚，肾小球毛细血管管腔闭塞，大多数肾小球荒废。临床特点是肾小球滤过率明显下降，内生肌酐清除率在10mL/min以下，氮质潴留，导致氮质血症和肾功能衰竭。伴有严重的高血压，低蛋白血症和水肿。并可继发高血钾，代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。

上述是糖尿病肾病的发展进程，但并不是所有的糖尿病肾病患者都会发展到最后阶段，有的只停留在Ⅰ、Ⅱ期，但糖尿病肾病一旦进入Ⅲ期，其发展就较为迅速，且往往不可逆转。因此，十分强调早期的预防和治疗。