（二）西医
虽然近年来研究进展了解到肾脏与红细胞的生成密切相关，但有关肾性贫血的发生机制仍存在一些争论。目前一般认为肾性贫血的发生是由多种因素综合障碍所致。
1.红细生生成素缺乏或产生相对不足
现在知道大约90%以上的红细胞生成素或促红素（erythropoietin，EPO）是由肾组织产生的，肾外组织如肝所产生的EPO不到10%。目前认为，EPO产生部位在肾远曲小管和肾皮质及外髓部分小管周围毛细血管内皮细胞。肾功能衰竭时EPO缺乏无疑是引起贫血的一主要原因。随着肾脏疾病的发展，肾组织不断破坏，EPO的产生、分泌减少，即使在贫血造成缺氧或氧转运障碍时均不能有效刺激肾脏产生足够的EPO。一般来说，贫血的程度与肾功能受损的程度呈正相关，但在某些小管间质受累较重时，肾功能的损害程度往往与贫血程度不一致。这主要是由EPO产生部位所决定的。近来，EPO测定的方法不断改进以及放免测定法的建立，许多结果表明肾衰血浆或血清中EPO水平正常或高于正常，但与肾功能正常而有相同程度贫血的患者相比，肾功能正常者血中EPO水平大大高于肾功能不全者。因此肾衰贫血时EPO的相对缺乏是存在的。近来，人们用人类重组红细胞生成素（r-HuEPO）治疗肾性贫血获得满意的效果。
2.红细胞生长抑制因子
尿毒症血浆中存在着某种抑制红细胞生成的物质，这一认识不断得到证实，它在肾性贫血的发生机制中起着不可忽视的作用。目前认为抑制因子有以下几种：
①精氨和多胺精氨 用不同的方法证实尿毒症血浆中该两种物质水平高于正常，并对鼠肝细胞培养中的红系集落形成有抑制作用，但以后的研究发现这种抑制作用缺乏特异性。
②甲状旁腺激素（PTH） 有关PTH对红细胞生成的影响尚有待进一步证实。另有人认为PTH的作用在于引起骨的纤维化，破坏了造血微环境，但是体外研究发现PTH并不引起成纤维细胞的增殖。
③核酸酶 该酶在尿毒症血浆中增高，纯化的核酸酶可抑制红系集落形成单位（CFU-E），但对红系爆式集落形成单位（BFU-E）无抑制。
④大分子蛋白质 最近有研究发现，尿毒症血浆中大分子蛋白类物质可特异地抑制BFU-E的形成，用免疫扩散法测出CRF血浆中该抑制因子浓度高于正常人。
⑤有学者认为，尿毒症血浆的抑制作用与前列腺素有关。(https://www.daowen.com)
3.红细胞寿命缩短
溶血是红细胞寿命缩短的主要因素。肾脏疾病的溶血一般较轻，红细胞寿命平均为正常的1/2，并且骨髓的红细胞生长反应也是正常的，可完全弥补溶血所造成的红细胞减少。故溶血不是造成贫血的主要原因。目前认为肾衰患者红细胞寿命缩短的主要原因是一些细胞外因素造成的，因为将患者红细胞输入到正常受者体内时，其红细胞寿命正常，反之，将正常供者红细胞输入到尿毒症受者体内，其红细胞寿命缩短，透析后红细胞寿命恢复正常亦证明此点。有人认为尿毒症患者血浆中存在着某些物质干扰红细胞膜上Na泵的功能，引起贫血。尿毒症患者血浆中可能含有一些干扰红细胞中磷酸戊糖旁路系统酶活性的物质，使NADP生成减少，谷胱甘肽减少，以致不能清除体内的过氧化物，从而引起贫血。铝和硅可抑制超氧化物歧化酶活性，从而引起氧自由基增多，造成红细胞膜脂质过氧化反应，谷胱甘肽可减少红细胞溶解。胍类物质可能也是引起溶血的原因之一。另外，肾衰时可伴有脾功能亢进，脾切除后，贫血有所改善，有人认为PTH可增加红细胞的渗透脆性，导致细胞稳定性和完整性改变。
4.失血
大约25%的晚期肾衰患者可出现明显的血液丢失，并加重贫血，其主要原因是血小板功能障碍，引起消化道、皮肤出血。
5.铁和叶酸的缺乏
在慢性肾衰时，铁的缺乏常可发生。这有以下几个原因：1）凝血机制障碍，引起胃肠道出血。2）血透时由于血浆残留于透析膜以及透析器漏血。3）频繁抽血检查。这些都可造成铁的丢失。铁的缺乏只有在铁丢失超过正常饮食中铁摄入情况下才可发生，这多见于血透，尤其是不常输血的血透患者身上，如果每次血透丢失20mL血，而红细胞压积只为25%时，就相当于丢失5mL红细胞和5mg铁。铁缺乏可影响血红蛋白的合成。
相对来说，叶酸缺乏在尿毒症患者身上并不常见。它也多发生于血透患者。原因可能有两个：1）尿毒症患者限制蛋白质饮食而摄入减少。2）透析过程中叶酸的丢失。叶酸缺乏可导致大细胞性贫血。10%的尿毒症患者血浆中叶酸水平低于正常，但组织中没有发现叶酸的缺乏，这可能是由于血清中叶酸结合蛋白量增加的缘故。维生素B12在透析时并不缺乏，这大概是维生素B12与蛋白结合而不被透析的结果。
6.铝中毒
慢性肾衰患者由于滤过功能障碍，血中铝不能有效排除，高血磷时服用磷结合剂氢氧化铝以及血透时透析液中铝的跨膜污染等，这些都可造成血铝含量增加，引起组织中铝堆积，导致各种疾患，如“软骨病”“透析性脑病”和“小细胞性贫血”。目前对铝诱导的小细胞性贫血的机制尚不十分清楚。