老年性肾虚证的模型

赵伟康等建立老年小鼠、大鼠自然肾阳虚模型，病理研究见：老年或老年前期动物，与青年期动物比较，脑组织MAO含量增加，海马内MAOB活性增强，大脑皮层NA含量增加。下丘脑NA含量升高，下丘脑视上核、旁室核甲细胞数量增多，乙细胞数量减少。垂体前叶生长激素（GH）细胞、促性腺激素（LH）细胞、FSH细胞数量减少，嫌色细胞增多，并有性别差异。雄性以LH细胞变化明显，同时细胞的形态变化也明显，而雌性动物的GH细胞、嫌色细胞变化较雄性更为明显。生殖器官萎缩退化，睾丸曲细精管明显萎缩，曲细精管缩小，边缘呈锯齿状，管腔内生殖上皮层次减少，有的部分甚至全部消失，曲细精管之间的结缔组织增多，间质细胞缩小，核浓缩。睾丸间质细胞δ53β-羟基类固醇脱氢酶（3β-HSD）反应减弱，精原细胞、精母细胞、间质细胞SDH反应，前者仍较强，后二者减弱。凝结腺腺腔增大，腔内有大量分泌物，在黏膜皱襞内有较多前列腺凝结物，分泌物及前列腺凝结物均呈不均匀的着染，上皮细胞内山梨醇脱氢酶反应显著降低。精囊腺山梨醇脱氢酶反应较弱。卵巢中卵泡数量显著减少，而成团或散在的间质腺较多，黄体数量亦少，髓质中血管稀少。结缔组织增生较为明显，或间质有纤维化。卵巢3β-HSD反应减弱，卵巢内多数黄体20α-羟基类固醇脱氢酶（20α-HSD）均为阴性反应。卵巢G-6-PDH反应减弱。子宫内膜上皮退化，细胞核固缩，有的动物局部上皮见鳞化，固有膜内细胞和腺体数量均见明显减少，特别是基底层的结缔组织内含有较粗的胶原纤维和发生玻璃样病变。内膜上皮PAS反应阴性，固有膜内基质及胶原纤维增多并呈强阳性反应。

胸腺萎缩，重量减轻，大部分为脂肪组织及纤维组织所替代，只残留少数胸腺组织，其中淋巴细胞也显著减少，胞浆内蛋白质及RNA、DNA含量减少，淋巴细胞线粒体变性，胞浆E2及DHT受体数量减少，核E2及DHT受体数量增加。胸腺内有大量浆细胞和巨噬细胞。(https://www.daowen.com)

肾上腺皮质细胞培养液及Cortrosyn刺激后皮质酮水平降低。小脑γ-氨基丁酸（GABA）受体特异性结合力下降。肝脏过氧化脂质含量明显升高。脾脏重量减轻。耐寒力降低。血浆皮质酮无明显变化。