（二）西医
1.病因
急性肾衰的病因很多，临床上一般将其分为肾前性、肾性、肾后性三大类。
（1）肾前性急性肾衰
由于各种肾前性因素引起血管内有效循环血容量减少，肾脏血灌注量减少，肾小球滤过率降低，并使肾小管内压低于正常，流经肾小管的原尿减少、速度减慢，因而对尿素氮、水、钠的重吸收相对增加，导致血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高的现象，称为肾前性氮质血症。因肾小管对钠的重吸收相对增高，使尿钠排出减少，钠排泄分数明显降低（常＜1%）、肾衰指数降低（＜1mmol/L）。又因尿少、尿素氮重吸收相对增加，从而出现了血尿素氮浓度和血肌酐浓度不呈比例的增高现象，血尿素氮可高达37.5mmol/L（100mg/dL）以上，而血肌酐仅稍高于正常，尿肌酐与血肌酐比值明显升高。在消除启动因素后，肾功能可以立即恢复。如果不能及时消除启动因素，可引起肾实质损害而发展为肾性急性肾衰。肾前性肾衰可见于下述情况。
①低血容量状态 由细胞外脱水所引起，可伴或不伴低血压，见于出血、创伤、胃肠道失水或大量利尿等情况。
②有效血浆容量减少 见于肝肾综合征、败血症、休克、麻醉等。
③心排血量减少 见于心源性休克、心肌梗死、心力衰竭、心律失常、心包填塞及急性肺栓塞等。
④肾血管阻塞 由于肾静脉或动脉的血栓栓塞及动脉粥样硬化斑块所致。
⑤肾血管动力学的自身调节紊乱 由于前列腺素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂、环孢素A的作用所致。
（2）肾性急性肾衰
由于肾实质损害病变所引起，主要见于下列肾脏疾病。
①肾小球病变 可见于原发性与继发性急进性肾小球肾炎、急性重症链球菌感染后肾小球肾炎。
②肾小管病变 为急性肾衰的主要原因，肾缺血、肾中毒、异型输血后的色素肾病、轻链肾病及高血钙等均可引起肾小管损伤，导致急性肾衰。
③肾间质病变 见于严重感染、败血症或过敏所致的急性间质性肾炎。
④肾血管病变 见于各种类型的血管炎、小血管炎、肾动脉栓塞和肾静脉血栓形成等。
⑤慢性肾衰病程中的急性肾衰 可能因原有肾病的快速进展，也可以在原有肾病的基础上又并发了肾小管损害而发生。
（3）肾后性急性肾衰(https://www.daowen.com)
由于各种原因引起的急性尿路梗阻，肾以下尿路梗阻使梗阻上方的压力增加，甚至发生肾盂积水，肾实质受压致使肾功能急剧下降。可见于结石、肿瘤、血块或坏死的肾组织或前列腺肥大所致的尿路梗阻；或见于因肿瘤的蔓延、转移或腹膜后纤维化所致的粘连、压迫引起的输尿管外梗阻。
2.病理
（1）发病机制
急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）是经典的急性肾衰，急性缺血及急性肾毒性损害所致的急性肾小管坏死约占整个急性肾衰综合征中的90%。因此在这里我们主要讨论急性肾小管坏死的发病机制。虽然现已公认急性肾缺血和急性肾中毒是ATN的主要发病因素，但关于ATN的发病机制却有多种学说，现分述于下。
①急性肾小管损害学说 ATN的病理改变以肾小管损害及肾间质水肿为特点，在光镜下肾小球及肾血管相对正常。因此，早年的学者都认为肾小管损害是ANT的原始病变，并以此来解释临床现象，认为少尿的机制是：1）正常的肾小球滤液经受损的肾小管上皮细胞反漏至间质，即所谓的反漏学说；2）肾小管损害，管腔内的脱落细胞及碎片、蛋白质和色素铸成管型，使管腔阻塞，即肾小管阻塞学说；3）间质水肿有足够压力使肾小管塌陷。这些病理改变是客观存在的，但不是ATN发病的始动因素，在ATN维持期可起一定的作用。
②肾血流动力学变化学说 肾缺血和肾毒性的作用致使血管活性物质释放，引起了肾血流动力学变化，致使肾脏血流灌注量减少、肾小球滤过率下降而导致急性肾衰。持续的血管收缩，使入球小动脉阻力增高，肾小球有效滤过压、滤过分数和滤过系数（kf）下降，引起少尿或无尿。微穿刺法证实急性肾衰发生的第1小时，单个肾小球的血流量减少50%。肾皮质外1/3的肾小球的入球小动脉对血管收缩物质敏感，故皮质缺血严重，而近髓质的肾小球出球小动脉粗，阻力小，故流入肾髓质的血流多，出现了肾内血流短路现象。如将致使肾缺血的钳夹放开，使血液再灌入肾皮质，肾小球滤过率仍不见升高，由此可见，单纯的肾脏血流灌注量减少不能全部解释肾小球滤过率下降的现象。近年报道有多种血管活性物质引起了血流动力学变化，参与了发病。参与发病的血管活性物质主要有以下几种：1）肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）：在急性肾小管坏死的初期，RAS系统的活性显著增高。急性肾小管坏死时，受损的肾小管上皮细胞对钠的重吸收功能减退，流至致密斑的肾小管内液的钠浓度升高，从而刺激了球旁装置，使分泌激活RAS系统，引起入球小动脉痉挛。肾皮质外层肾素含量最高，故肾皮质缺血最为严重。2）前列腺素：肾皮质能合成前列腺素（prostacyclin，PGI2）和血栓素（thromboxane A2，TXA2）。PGI2与TXA2是一对作用相反的前列腺素。PGI2有扩血管作用，使肾脏血流量及肾小球滤过率增加；能抑制Na+-K+-ATP酶，有利钠作用；有抗血小板聚集作用。而TXA2的作用却相反。在急性肾小管坏死的早期和持续期，肾内前列腺素系统的血管收缩作用超过了血管扩张作用，两者平衡失调致使肾缺血、肾小球滤过率下降。3）内皮素：内皮素对肾血管的直接作用比对其他血管作用大10倍。内皮素能收缩系膜细胞，减低毛细血管kf。急性肾衰时，急性期受损的内皮细胞释放高水平的内皮素。
③缺氧性细胞损害 当细胞丧失供氧时，胞内的ATP含量快速减少，导致一系列细胞内变化，可能导致缺血的小管上皮细胞产生不可逆的损害。实验证实，缺血可能使Na+-K+-ATP酶活性下降，从而使离子梯度和膜电势受到破坏，细胞水肿，如不能及时恢复供氧，损害就变得不可逆。关于缺氧性细胞损害的机制，有如下几个方面：1）细胞外钙内流：使细胞内钙离子浓度升高，这是ATP耗竭后的最早表现之一，可以激活蛋白酶和磷脂酶，破坏细胞骨架，损害线粒体的能量供应，被推测是缺血性细胞损害的关键介导者。2）细胞骨架受损：细胞骨架是细胞内的丝管状蛋白质所形成的网状结构，它可以固定细胞和组织，形成分子栅栏，维持上皮细胞极性，产生、维持和调节细胞的紧密连接。肾缺血缺氧导致了肾小管细胞骨架受损，进一步破坏了细胞紧密连接和胞膜分子栅栏，紧密连接的破坏可以导致肾小管内液反漏进入肾间质，而分子栅栏的破坏使得整合素和Na+-K+-ATP酶从细胞膜的底部走向顶部，导致细胞脱落，脱落的细胞在整合素的作用下形成管型阻塞小管，因此细胞骨架的损害被认为是缺血性细胞损伤的关键作用点。
④其他机制 肾缺血后再灌注，使缺血后组织产生了反应性氧代谢产物，导致细胞膜的脂质过氧化，增加膜的通透性而损害细胞转运机制，故参与了缺氧性细胞的损害过程。中性粒细胞是反应性氧代谢产物的来源之一，可以直接损害血管内皮细胞，也可以通过细胞因子和白介素的介导作用而产生损害，引起了肾内血流动力学紊乱。细胞整合素通过结合肾固有细胞上的配体，介导白细胞黏附和趋化，启动炎症反应，释放细胞因子和活性氧而损害肾脏。另外，多种磷脂酶激活对膜的破坏作用以及细胞凋亡与修复再生的过程，都在肾小管坏死的损伤中起了一定的作用。
（2）病理改变
急性肾衰的病因及发病机制不同，其病理组织学改变也不相同。现将其主要的病理变化简述如下。
①急性肾小管坏死的病理改变可分为两型 急性缺血型主要由于创伤、烧伤、大出血、休克等原因所致。病理上可见到肾皮质血管痉挛性收缩，皮质血流量减少而苍白，髓质血管扩张充血。肾小球缺血，出球小动脉供血的肾小管缺血更严重。肾小管因缺血出现上皮细胞混浊肿胀、脂肪变性及空泡变性，细胞由立方形变为扁平形，管腔扩大。继之上皮细胞发生坏死，细胞核浓缩、破裂或溶解。基膜断裂呈破碎性病变，致小管腔与间质沟通。间质充血、水肿及炎性细胞浸润，上述病变近端肾小管最显著，髓袢升支后段及远端肾小管也可见到病变。近年来的研究更进一步证明，当肾脏血流再灌注时，皮质及乳头部氧张力已好转，而外髓质仍深度缺氧，使近端肾小管及髓质升支后段损害显著。病变分布不均匀，常为节段性。近端小管内有较多的管型形成，可使管腔阻塞。
急性肾毒型是肾毒物随血液经肾小球到达肾小管，以原浆毒作用直接损害上皮细胞或进入上皮细胞与酶系统结合，导致细胞代谢障碍。不同肾毒物质在肾小管内各部位分布的浓度不同，故受损部位稍异。如汞、四氯化碳及庆大霉素所致的病变主要在近曲小管近段，乙烯乙醇、酒石酸或氯酸盐中毒的病变主要在近曲小管中段或远段。肾毒型主要损害上皮细胞，一般基膜完整，故为非破碎性病变。坏死或变性上皮细胞脱落，形成管型也可使肾小管阻塞，病变分布较均匀。
②肾皮质病变 如胎盘早期剥离、感染性流产、子痫及感染性休克等，由于肾血管内凝血及严重缺血引起广泛性肾小管及肾小球坏死，称为急性肾皮质坏死。死亡率很高。
③肾间质病变 如药物或肽类过敏反应所致的急性间质性肾炎，肾间质有中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润，伴有间质水肿。
④肾小球病变 主要见于急性肾小球肾炎，肾小球内显著增生，常伴有纤维素样坏死及新月体形成。或因肾间质严重水肿致肾血流量及肾小球滤过率急剧降低引起。
⑤小血管病变 如狼疮性肾炎、ANCA阳性小血管炎、血栓性血小板减少性紫癜及溶血性尿毒症综合征等，主要病变在小叶间动脉及入球小动脉，内层发生纤维素样坏死、间质水肿及白细胞浸润。这些病变很快累及肾小球，出现急性肾功能衰竭。