抗利尿激素的作用

ADH由下丘脑的视上核所分泌，对肾脏以及一些肾外组织均有作用。机体中ADH有V1和V2两大类受体。V1受体主要分布在血管平滑肌、肝脏、肾小球系膜细胞、直血管以及肾髓质间质细胞；V2受体主要在mTALH及集合管上皮细胞。

ADH是多肽激素，作用时首先与受体结合，集合管上皮细胞的基底侧有ADH的V2受体，经与ADH结合以后，可以活化膜结合的腺苷酸环化酶，后者催化生成环一磷酸腺苷（cAMP）。cAMP可再作用于细胞质内的一种特异性蛋白激酶，从而使管腔侧的细胞膜对水的通透性明显增加。在肾脏髓质间质由逆流倍增及尿素再循环等因素造成的髓质间质高梯度的背景下，大量水分得以从该处重吸收。

近年来对ADH促使管腔侧膜对水通透性详细机制虽然有许多研究，但仍然未完全清楚。大多数人认为蛋白激酶被活化以后，使管腔面上的一些蛋白质成分磷酸化，经过构形上的变化，改变了对水的通透性。(https://www.daowen.com)

ADH的作用可为前列腺素所对抗。应用前列腺素E2（PGE2）以后，ADH作用明显减弱，使用阻断前列腺素产生的环氧化酶抑制剂如吲哚美辛等后，ADH作用加强。许多实验证实，ADH本身可以刺激集合小管部位合成PGE2，主要通过刺激磷酸肌醇通路而完成。此外，心钠素、钙等也可对抗ADH的作用。

综上所述，尿液浓缩机制以NaCl在髓袢上升支厚段的主动转运为起点，以髓袢各段对水、Na+通透性不同的特点为基础，通过逆流倍增机制使髓质建立高渗透梯度，直血管的作用使该梯度得以维持，尿素循环则使渗透梯度加强。在ADH的作用下，大量水分进入肾脏间质，而后被直血管等重吸收，使尿液得以浓缩。