肾小球滤过作用的调节

1.肾小球滤过的自我调节

肾小球滤过作用受到许多因素调节，如神经、体液等因子，在机体液体平衡发生改变时，都可以反射性被激活或抑制，从而尽量使肾小球的滤过达到相对恒定，如此肾脏仍可以代偿性地使体液平衡获得维持。除上述机制外，实验发现肾脏在离体灌注情况下，即使动脉血压波动于相当范围内，肾血流量和肾小球滤过率仍可维持相对稳定。这种在去神经及全身体液因子相对隔离情况下仍能保持相对稳定的肾血流量和肾小球滤过率，称之为肾小球滤过率的自我调节。造成肾小球滤过的这种自我调节作用的机制目前尚不清楚，主要有下列学说：①肌原性学说：认为肾血管平滑肌存在有压力感受器，可以感受到各方面压力的改变，随着压力的改变，平滑肌可比例性改变其张力，从而使阻力相应改变，肾血流量仍相对活动恒定。由于这种压力感受器在血管内，故离体肾灌注时仍可保持自我调节。②血管活性因子学说：认为压力改变可以反馈性导致某些血管活性物质的释放。既往曾有人认为这些活性物质主要是肾素-血管紧张素系统，或前列腺系统，但是实际上使用药物阻断该两系统作用后，上述自我调节仍存在。另外，还有代谢性学说与机械学说。

2.肾小管、肾小球反馈（TGF）

肾小管、肾小球反馈是指肾小球的滤过可根据肾小管内滤过液的情况（包括流速、成分等）而相应调节的现象，既改变到达远端肾小管的液体情况，又可以反馈性地影响肾小球的滤过率。近年来，有人用声视记录系统分别直接记录出、入球小动脉血流量，证实TGF主要通过对出、入球小动脉，特别是对入球小动脉的影响使QA下降而完成。另外，肾小管内液成分Cl-是激起本反馈作用的关键，凡是可能阻断Cl-转运的利尿剂均可以抑制TGF。此机制不仅使肾小球的滤过与肾小管对滤液的重吸收可以相互协调，使肾脏更有效地维持内环境的稳定，同时，它对肾单位滤过率也起着决定作用。(https://www.daowen.com)

另外，近年来有关致密斑对TGF讯号的感受的研究揭示：致密斑上离子的转运与髓袢上升支厚段的转运相当近似。在管腔侧，该袢细段也存在3Na+-6Cl--3K+协同转运系统，而在基底侧也可有毒毛花苷所阻断的Na+-K+ATP酶，后者由ATP供能所转运。在该泵驱动下，细胞内Na+浓度下降造成细胞内、外Na+梯度，使3Na+-6Cl --3K+协同进入细胞内。另外，在管腔侧跨膜电位差为+67mV，而基底侧为-56mV，这种电位梯度不但能驱使Na+通过上述协同转运方式转入到细胞内，而且能通过细胞旁路进入到血管侧。管腔侧膜对K+通透性很高，转运入胞内的K+又可透出到管腔内；而基底侧则对Cl-通透性高，而且又有K+-Cl-协同转运系统，Cl-一方面通过转运系统转运出，另一方面被动直接从细胞内透出。现代肾脏生理研究也已证实：致密斑与出、入球小动脉及球外系膜细胞间隙体积相当小，凡经过上述机制转运出的Na+、Cl-，可在该部或因压力的改变，或因离子浓度的改变而激发TGF。过多肾小球滤过液或过高NaCl浓度到达致密斑，也可以诱发该转运系统，从而激发TGF。

全身情况特别是体液容量情况改变时，可以明显影响TGF的敏感性。这些影响不仅在生理情况时有重要意义，例如慢性摄盐过多所造成的血容量过多，可以因为抑制TGF的敏感性，使SNGFR相对增高，从而过多的水钠可以排出。在引起TGF敏感性过高的情况时，如果再合并影响肾血流等因素，有可能使SNGFR明显下降，从而甚或可诱发急性肾功能衰竭。