（二）西医
1.发病机理
（1）致病菌
任何致病菌均可引起UTI，但绝大多数为革兰阴性杆菌，如大肠杆菌、副大肠杆菌、变形杆菌、产碱杆菌、产气杆菌及绿脓杆菌等，其中以大肠杆菌为最常见，约占80%以上，尤其是初次感染、无症状性菌尿及单纯性UTI多由大肠杆菌所致。变形杆菌、产气杆菌及绿脓杆菌等常见于再感染、尿路插管后或复杂性UIT。黏质沙雷菌（serratia marcescens）、白色念珠菌及新型隐球菌（crypto-coccus neoformans）感染多见于糖尿病及长期使用皮质激素或免疫抑制剂的患者。金黄色葡萄球菌UTI多由败血症引起。尿培养结果为类白喉杆菌、表皮葡萄球菌或微氧链球菌，则多数为污染所致。因为这些细菌常寄居于尿道前端及阴道周围，在正常情况下不致病，在特定条件下可致病，故称为条件致病菌（opportunistic pathogen）。
（2）感染途径
致病菌可经由以下途径进入尿路和肾脏引起炎症。
①上行感染
绝大多数尿感是由细菌上行感染引起，即细菌经尿道上行至膀胱，乃至肾盂，从而引起感染。正常人前尿道和尿道口周围有细菌寄生的，这些细菌来自粪便，女性或来自阴道分泌物。由于种种原因，这些细菌可侵入膀胱，在性交时，女性前尿道和尿道口周围的细菌挤入后尿道和膀胱；在排尿终末时，后尿道的尿液可反流回膀胱；此外，尿路器械的使用也可将细菌带进膀胱。
②血行感染
细菌从体内的感染灶侵入血流，到达肾脏和其他尿路引起感染。此种途径少见，仅占所有尿感的3%以下。动物模型研究发现，除非有尿路梗阻等情况，否则大肠杆菌很难引起血源性肾盂肾炎。
③淋巴道感染
下腹部和盆腔器官与肾，特别是升结肠与右肾的淋巴管相通，因此，有些学者认为，患盆腔器官炎症、阑尾炎和结肠炎时，细菌可能通过淋巴道进入肾脏。但许多学者认为未能确证有此种可能，即使有，也极罕见。
（3）发病机制
细菌能否引起感染主要取决于细菌的致病性和人体的免疫力两个方面。
尿路与外界相通，健康成人男性的前尿道3～4cm处和女性尿道前端1cm处都有多量的细菌寄居，一般不引起UTI。这是由于尿道及尿道前庭具有防御机制，使这些寄居菌群与尿道黏膜保持稳定平衡状态，且菌群之间又相互制约。当这些局部防御功能低下时，则细菌上行导致UTI。
①尿道周围菌种改变和细菌黏附性
妇女尿路感染多由粪便菌从尿道周围（阴道及尿道前庭）至尿道而上行引起。健康人尿道周围平时寄生的细菌以乳酸杆菌、表皮葡萄球菌、类白喉杆菌及粪链球菌为主。在尿路感染之前，该处菌种发生了改变，以大肠杆菌和变形杆菌为主。尿道前庭菌种改变及其生长繁殖为尿路上行性感染的先决条件。
尿路上皮细胞表面有甘露糖受体，对大肠杆菌有较强的黏附作用。而细菌表面的菌毛是重要的毒力因素，由于菌毛具有血凝样蛋白的作用，能黏附于上皮细胞表面，不被尿液冲走，这是感染的第一步。
②尿路对细菌的防御机制
健康人的膀胱尿液是无菌的，这有赖于膀胱的防御机制。
膀胱防御机制是防止尿路感染的有力措施。一般认为膀胱防御机制有二：1）尿液动力作用。肾脏每分每秒不停地生成尿液，由输尿管流入膀胱，在膀胱中起到冲洗和稀释作用，周期性排尿将细菌冲洗出去。2）黏膜的抗菌作用。膀胱黏膜表面覆盖一层黏多糖或糖蛋白黏液层，可防止细菌直接与黏膜接触，等排尿时将细菌冲走，尿路易感患者的黏多糖层粗糙不平，常有“陷阱”，细菌移行到“陷阱”，聚集和黏附在黏膜上皮表面，或穿过上皮层引起感染性炎症反应。
细菌穿过黏膜进入组织后，引起组织免疫反应和（或）补体激活，以及中性粒细胞和巨噬细胞的吞噬作用，这些反应和作用对感染来说是关键性的。体液免疫所产生的抗体及补体活化成分可包裹细菌，使其更有效地被中性粒细胞及巨噬细胞吞噬。细菌的光滑O抗原和K抗原有抗吞噬作用，它们具有嗜水性（hydrophilic）或带负电荷，可阻止细菌与吞噬细胞表面直接接触。经抗体或补体调理过的细菌，更易结合到吞噬细胞表面的Fc受体（或C3b受体）上，从而加强吞噬细胞的功能。Miller等证明肾盂肾炎时细胞介导免疫受到抑制，这种感染诱导的抑制细胞不是抑制性T细胞，而是单核吞噬细胞。认为单核吞噬细胞既参与体液免疫，又介入细胞免疫，在尿路感染患者中起重要作用。此外，尿路感染患者尿中分泌型IgA（SIgA）降低，认为SIgA局部合成减少，不能防止细菌在局部黏附，易导致感染。
（4）易感因素
尿路感染易发生于女孩、青壮年妇女及老年男性，与易感因素有关。
①尿路梗阻
尿路梗阻易诱发感染，尤其是下尿路梗阻。据统计，尿路梗阻的尿路感染发生率较无梗阻者高10倍之多。如尿道狭窄、前列腺肿大、结石、泌尿道肿瘤及神经源性膀胱等常继发感染。由于排尿不畅，膀胱残余尿增多（正常时排尿后残余尿量不超过10mL），膀胱不能完全闭合，有利于细菌滋长和繁殖。上尿路梗阻合并感染虽然较少，一旦并发感染，易使肾组织迅速破坏或发生急性肾乳头坏死或不易控制的败血症。
②膀胱输尿管逆流
膀胱输尿管逆流被认为在非梗阻性尿路感染（或肾盂肾炎）的发病机制中起重要的作用。当膀胱充盈而内压增高时，膀胱内菌尿沿输尿管逆流到肾脏，导致肾盂肾炎。排尿后膀胱内压降低，逆流至输尿管及肾内的尿液立即下行至膀胱。因此，膀胱残余尿增多，易使感染反复发作。
③尿路解剖生理的差别
40岁以下，女性尿路感染的发病率为男性的8～10倍，且好发于婴幼儿及已婚青壮年妇女，这与女性局部解剖生理有密切关系。
a.女性尿道的长度仅3～5cm，直而宽，尿道括约肌作用较弱，细菌易沿尿道口上行至膀胱。男性成人尿道自膀胱颈至尿道外口的长度为17～20cm，加上前列腺分泌液中存在抗菌因子，如无特殊诱因不易发生感染。
b.女性尿道口与有大量细菌寄居的阴道和肛门接近，为细菌侵入尿道提供条件。当咳嗽、喷嚏时膀胱内压增高，尿液压入尿道而与细菌接触，继之膀胱内压骤降，尿道内带菌尿液又回到膀胱。另外，妇女膀胱排空不如男性完全，往往充盈过度，膀胱内尿液停留时间过长，有利于细菌滋生。(https://www.daowen.com)
c.女婴的尿道易受尿布上的粪便污染。
d.尿道局部刺激因素，如肛周的蛲虫刺激尿道，自来水中余氯过多或盆浴时使用泡沫剂等都可激起局部炎症，有利于细菌入侵。
e.妇女月经期外阴部细菌易滋生繁殖，机体抵抗力降低及尿道口受经血的刺激，易发生尿路感染。慢性妇科疾病，如阴道炎、宫颈炎、盆腔炎及附件炎等其细菌均可经淋巴途径或分泌物污染尿道，引起尿路感染。
f.性生活易引起尿路感染，如众所周知的蜜月膀胱炎（honeymooncystitis）。以往认为性交时女性尿道外口受压内陷或创伤，尤其是尿道过短者尿道口的细菌易挤入膀胱。近年的研究认为性生活时由于性激素变化，引起阴道、尿道黏膜改变及其周围的菌种改变等也有关。此外，使用避孕隔膜也可增加尿路感染的发病率。口服避孕药期间，由于干扰了体内雌激素变化，也易诱发尿路感染。
g.妊娠期菌尿发生率高达7%，一般认为与雌激素分泌增多有关，雌激素增多既能导致尿道周围菌丛改变及局部免疫力降低，又可引起输尿管平滑肌张力降低，蠕动减弱。妊娠后期宫体膨大压迫输尿管及膀胱，导致尿流不畅。这些因素使妊娠期尿路易感性增加，尿路感染发病率增高。产后由于阴道及子宫创伤、感染、全身抵抗力降低、难产等因素，也易引起尿路感染。
h.更年期后尿道黏膜发生退行性变，IgA及有机酸分泌减少，局部抗菌力减退，又常伴有膀胱功能异常及阴道肉阜，故感染率较高。
i.在男性，细菌性前列腺炎由于尿道内有炎性病灶、前列腺肥大由于尿流排出受阻，分别是青年和老年男性尿路感染最常见的易感因素。方儒修通过对115例男性尿路感染进行临床分析发现，其中合并前列腺炎者高达88%，从而认为男性尿路感染和前列腺炎关系密切。李玛丽等通过对老年尿路感染96例的临床分析认为，前列腺增生是老年男性尿路感染最常见的病因。
④尿道插管及器械检查
尿路器械检查属于创伤性方法，不仅能把致病菌带入膀胱或上尿路，还常使黏膜损伤而导致感染。
男性尿道远端2cm处有细菌寄居者约为98.3%，5cm处约为49%；女性亦然。从尿道插入导管至膀胱，常将细菌推入膀胱。留置导管对细菌还可通过导管腔进入膀胱，此主要是气泡通过导管时将细菌带入；细菌也可沿导管与尿道黏膜之间的黏液层向上移行至膀胱。
据统计，一次尿路插管后发生持续性菌尿，在相对健康人为1%～2%；在虚弱的患者或伴前列腺肥大的男人发生率较高。留置导管4日，则90%以上发生持续性菌尿，并有导致严重的肾盂肾炎和革兰阴性败血症的危险。因此，使用导管或器械检查必须严格掌握指征，留置导管应采用无菌闭式引流，如有可能应尽早拔除。
⑤尿路畸形
肾发育不全、多囊肾、海绵肾、蹄铁肾、游走肾、双肾盂或双输尿管畸形及巨大输尿管等均易发生尿路感染。
⑥肾髓质对细菌的易感性
肾髓质对感染的敏感性显然较肾皮质强。在实验性肾盂肾炎中证明，给肾髓质接种10～100个细菌就可产生感染，而在肾皮质需要接种105个细菌才能引起感染。静脉注入一定数量的大肠杆菌，数小时或数日后肾内细菌几乎都局限在髓质。这些资料均说明肾髓质对细菌的易感性强。其原因可能是：1）髓质的血流量明显较皮质为少，故血清灭菌物质到达髓质较少；2）在外皮质氧张力为13.3kPa（l00mmHg），在深髓质氧张力为2.66kPa（20mmHg）；3）髓质的高渗性可抑制白细胞移动及吞噬；4）髓质含氨浓度较高，可使补体成分（如C4）灭活；5）髓质组织液pH＜6，能抑制吞噬细胞活性。由于上述原因，细菌在髓质高渗状态下形成L型变态细菌，在特定条件下这类细菌可复原而开始繁殖。
⑦全身性因素
糖尿病、高血压、慢性肾脏疾病、低血钾及高血钙等疾病，长期使用皮质类固醇或免疫抑制剂的患者，尿路感染的发病率较高。
2.病理改变
单纯的尿路感染，其炎症病变多局限在黏膜及黏膜下组织，尤其是膀胱炎。
（1）急性膀胱炎
急性膀胱炎的病理改变主要是黏膜充血、潮红、上皮细胞肿胀，黏膜下组织充血、水肿和白细胞浸润，较重者有点状或片状出血，并可出现黏膜溃疡。
（2）急性肾盂肾炎
急性肾盂肾炎典型的病理变化是基于死于严重脓毒血症感染患者的肾脏改变。而对发生于妊娠或一侧梗阻发作的单纯性急性肾盂肾炎的病理变化则知之甚少。然而，对有上行肾盂肾炎的实验动物研究已发现，急性肾脏的损伤因疾病的严重程度而有很大的变化，从急性肾盂肾炎仅影响肾盂黏膜（肾盂炎）到病变累及整个肾髓质和皮质的小叶。
肉眼检查，严重急性肾盂肾炎患者的肾脏肿大，被膜表面和肾皮髓质切面上有许多大小不一的脓肿。被感染区域间的组织可表现正常。偶尔可见从皮质伸向髓质的楔形炎症病灶。有梗阻存在时，可出现肾盏扩大，肾乳头变钝，有时肾盂黏膜出现充血水肿。部分病例，肾乳头可完全正常，而有些病例则可表现为整个肾乳头的坏死。受累肾小管和间质具有典型的组织学改变，即肾间质水肿及各种炎性细胞的浸润。炎症细胞主要是中性粒细胞。脓肿内的肾小管坏死，许多肾小管内有多形核白细胞，炎症斑块尤为明显。因此，在大片状坏死性肾脓肿病灶附近的肾小管和间质可完全正常，甚至在最严重的炎症区域仍可见到正常的肾小球。除一些念珠菌性肾小球肾炎外，肾小球的炎症很少见。在整个尿道梗阻存在的情况下，炎症反应有时可累及整个肾脏。而有关小儿急性反流性肾脏感染的形态学改变很少有描述。Hod对猪的实验性急性反流性肾病研究发现，急性炎症损伤范围的大小与肾内反流区域相一致。
实验研究已发现急性肾盂肾炎愈合过程中的一系列病理变化。中性粒细胞渗出迅速被以单核细胞为主的包括巨噬细胞和浆细胞以及后来的淋巴细胞所替代。肉芽组织的形成，胶原的沉积，最后脓肿被疤痕所取代，皮质表面形成纤维性的凹陷。
（3）慢性肾盂肾炎
慢性肾盂肾炎和反流性肾病相似，最常见的形态学特征是局灶性肾脏疤痕形成，肾盏因肾实质疤痕引起扩张、变钝，可见明显的肾盂肾盏变形，在排泄性尿路造影时可清晰地观察到肾盂肾盏的形态变化。病变肾脏通常较正常缩小，双侧肾脏同时明显缩小并不多见。双侧肾脏受累时出现不对称的疤痕，疤痕的大小不一，但通常分布广泛，相对表浅，可累及整个小叶。与愈合后的梗死灶相比较，表面较平坦。疤痕之间的区域光滑，但常呈细小颗粒状。肾髓质变形，肾乳头变平。在有梗阻的情况下，肾盂肾盏可有不同程度的扩张。但在无梗阻或梗阻解除之后，其口径正常。
光镜检查可见肾小管萎缩及疤痕形成，间质可有淋巴细胞、单核细胞浸润，急性发作时可有中性粒细胞浸润，肾小球可正常或轻度小球周围纤维化，如有长期高血压，则可见肾小球毛细血管壁硬化，肾小球囊内胶原沉着。
尿路感染的绝大多数患者不会发展到慢性萎缩性肾盂肾炎（chronic atrophic pyelonephritis）。造成严重肾实质损害的主要条件是肾感染与排尿障碍的各种因素同时存在。因此持续或反复发作的肾盂肾炎如无排尿障碍的因素，可出现急性肾盂肾炎症状、体征及相应的病理改变，但罕有导致末期肾病变。