肾脏对Na+、Cl-代谢的调节
Na+是细胞外液中的主要阳离子，与水的代谢有密切关系，尤其是对细胞外液量的多少起关键性作用。机体需要通过维持一定量的细胞外液容量来保证有效循环血容量，从而保证各组织、器官的灌注。肾脏每日滤过的NaCl，其总量可达25000mmol左右，相当于全身可交换Na+量的10倍。但是，肾脏可以根据机体钠平衡的情况进行精确而灵敏的调节。Na+主要随尿液排出，其次是由汗腺，粪便中则极少。因此，当体内Na+的含量过高时，尿中排泄量增多；过少时，则尿中排泄量减少。肾脏可通过改变肾小球的滤过率而改变Na+的滤过量，但主要是依靠调节肾小管对Na+的重吸收而达到新的平衡。肾小球滤液中所含的Na+几乎全部被肾小管和集合管重吸收，各端肾小管对Na+的重吸收率各不相同，经历过多次调整且吸收特点亦不尽相同。
1.近端肾小管对NaCl的转运
近端肾小管指紧接肾小囊下端的小管。在哺乳类动物分弯曲部或S1段，直部，包括与弯曲部直接相连的S2段，以及直接与髓袢相连并占据髓质一部分的S3段。这些段小管管腔侧上皮折叠成多层，成为绒毛，从而使吸收面积大大增加。其中以S1段最明显，S2、S3段渐减少，到S3仅为S1的25%。上述细胞间的间隙阻力很小，因此比较有利于离子的通过。另外，该段细胞膜对水通透性很强。正由于上述特点，经肾小球滤过的液体虽然为量甚巨，但大量（60%～80%）可在该段被重吸收。
Na+在近端肾小管的重吸收基本上可以分为两种时相。其中第一时相是跨上皮细胞重吸收，主要在近端小管的S1段，以及S2段的起始部。第二时相除跨上皮细胞重吸收外，还有经细胞旁路重吸收。后者主要在S2段及S3段。
（1）细胞与管腔间存在Na+浓度差及电位差
近端小管内的Na+浓度远低于肾小管腔内浓度；另外，细胞内与管腔有一电位差，其中细胞内与管腔相比，相差约为+70mV。上述浓度（即化学）与电位的差别，均有利于Na+从管腔中顺化学及电位梯度差运到细胞内。
（2）Na+与葡萄糖、氨基酸，以及其他有机酸的协同转运
Na+在转运入近端肾小管细胞内的过程中，实际上是和许多其他物质相互耦合在一起，在近曲小管的刷状缘的膜上有许多特殊载体蛋白，Na+和许多物质可以特异地通过与这些载体蛋白相互结合，以后通过Na+转运到细胞内的驱动力，协同地将葡萄糖、氨基酸、有机酸等转运到细胞内。
（3）Na+、H+逆向转运
Na+、H+逆向转运，为近端肾小管极重要的一种转运，其结果是使Na+进入细胞内，H+转运到管腔外。近年来已在滤泡中分离出这对逆向转运的蛋白质，并对其空间构型、受体蛋白及DNA序列进行了大量研究，并有重要发现。Na+、H+逆向转运的结果，促使
重吸收，为维持机体酸碱平衡主要机制之一，同时还和细胞分裂等有密切关系。
（4）Cl-在近端肾小管重吸收
大多数人认为，部分Cl-与Na+共同转运而吸收，另一部分与H+以HCl-形式，或以
逆转运而重吸收。
2. Na+、Cl-在髓袢重吸收(https://www.daowen.com)
髓袢分下降支及上升支，上升支又分薄段及粗段。髓袢下降支对Na+、Cl-通透性极低，因此只有H2O在该处重吸收，而Na+、Cl-基本上不吸收，因此肾小球滤过液中的NaCl浓度在髓袢返折部位达到最高；长袢肾单位髓袢上升支薄段对于Na+、Cl-有极高通透性，但该段细胞Na+-K+ -ATP酶的活力也极低，因此Na+、Cl-仅能被动地析出到间质。而上升支厚段则含有极丰富的Na+-K+ -ATP，可以大量将小管中Na+、Cl-转运出。近年来对其转运情况有了新发现，在管腔侧有一特殊转运蛋白，在转运过程中可将3Na+-6Cl--3K+共同转运到胞内，其能量来源于基底侧部的Na+泵，造成胞内和管腔内Na+浓度的梯度差而完成。髓袢总吸收占肾小球滤过Na+总量的30%。
3. Na+、Cl-在远端肾小管重吸收
远端肾小管以微穿刺可穿刺到的部位分为分布于皮质浅部的弯曲部分的远端曲管和连接它们到集合管的连接小管两部分。这些肾小管均含丰富的Na+-K+-ATP酶，依靠基底侧的Na+泵所造成的化学梯度，使Na+从管腔经通道进入细胞内。另外，跨膜管腔相对负电位，使Cl-从细胞旁路进入细胞内。阿米洛利可以抑制该处Na+的重吸收。呋塞米并不影响该段的Na+、Cl-的重吸收。噻嗪类则可以抑制连接小管中大约25% NaCl的重吸收，因此认为该段小管有一Na+、Cl-协同转运系统。
4.集合管对NaCl的重吸收
集合管由皮质部集合管（CCD）、外髓部集合管（OMCD）以及内髓部集合管（IMCD）三大部分组成。集合管为控制Na+排泄的最后节段，在调节Na+重吸收的同时，又与K+排泄、H+的分泌等有密切关系。CCD的管腔侧有Na+通道，基底侧有Na+泵可将进入细胞内的Na+泵出。该处Na+泵的特点为每泵出3Na+，同时转入细胞2K+。由于无论管腔侧或基底侧膜对K+通透性均很高，因此进入细胞内的K+很快从两侧进入管腔或间质。阿米洛利可以抑制Na+通道。OMCD对Na+、Cl-转运不明显。IMCD可以对Na+、Cl-重吸收，但K+的转运不明显，其管腔侧有Na+通道，可以为阿米洛利所抑制。基底侧也是通过Na+泵将Na+泵出细胞外。
5.影响Na+、Cl-等在肾小管各段重吸收的因素及作用机制
（1）近端肾小管
NaCl在该段重吸收受许多神经、体液以及其他因素等影响，可分为主动影响及被动影响两大类。
主动影响NaCl重吸收因素： ①交感神经活性：低频刺激肾交感神经，可使NaCl吸收明显增加，其作用机制尚未完全阐明。α1受体阻滞剂可使该作用明显减弱，α2受体阻滞剂也有一定作用，但不如α1明显。近年免疫组化实验证实，交感神经有许多纤维直接与近端肾小管基底侧膜相接触。刺激以后，一方面可以通过干扰Na+-K+-ATP酶的活性而调节NaCl的重吸收。另外，可能还可通过刺激肾素及影响血管紧张素再影响NaCl重吸收。②管周蛋白浓度：通过影响胶体渗透压而起效，管周蛋白的浓度受肾小球滤过情况而改变，后者与出、入球小动脉的收缩情况有关。③CO2分压：动脉CO2分压过高，可直接抑制NaCl的转运，可能有利于
的排泄。④胰岛素：可直接刺激Na+泵使NaCl重吸收增加。
被动影响NaCl重吸收因素：主要是通过影响对
的重吸收而间接影响Na+的重吸收，有滤过过多及血管紧张素Ⅱ水平过高等。血管紧张素Ⅱ促进
在近端肾小管的重吸收，是通过兴奋特殊受体，促使细胞内cAMP含量的增加，而使
重吸收增加。
有效循环血量对近端肾小管NaCl重吸收影响甚为重要，其机制是综合性的。主要包括：改变肾小球滤过率（GFR）而影响滤过液量；影响管周蛋白浓度；影响肾素、血管紧张素作用；影响其他体液因子如心房肽（ANP）等作用。另外滤过液中含有过多的不可被重吸收的溶质也可影响NaCl在近端肾小管的重吸收。
（2）髓袢
髓质血流降低、交感神经活力增加、血管紧张素Ⅱ水平过高可刺激上升支薄段NaCl被动转运出管腔，从而使NaCl吸收增加；到达上升支厚段的NaCl过多，交感神经兴奋性受刺激、抗利尿激素（ADH）水平增高等，均可促使NaCl在该部位重吸收；前列腺E则抑制NaCl重吸收。
（3）远端肾小管及集合管
到达远曲小管的NaCl量增多或流经该段小管液流速加快时均可刺激NaCl的重吸收。集合管各段NaCl的重吸收受到许多体液因子影响。主要有：①盐皮质激素 主要为醛固酮，其主要作用于CCD，为控制NaCl重吸收的最主要激素。其作用机制：促使管腔侧上的Na+通道数目增加，Na+进入细胞内增加；其后造成管腔电负性增加，促使Cl-一起被吸收；刺激Na+-K+-ATP酶，使Na+泵运转加速；增加基底侧膜K+的通透性，使排K+增加；促进邻近的间介细胞内的H+-ATP酶，使H+分泌增加。当Na+通道被阻断、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴，或使用阻断醛固酮与其受体相结合的药物时，醛固酮的作用可被去除。②ANF主要作用于IMCD，可以直接或间接抑制该处Na+的重吸收，其作用机制：通过抑制Na+通道，抑制Na+转运到细胞内；通过影响3Na+-6Cl--3K+协同转运系统，使NaCl分泌增加。③ADH 除参与H2O的重吸收外，还可促使CCD对Na+的重吸收。在IMCD，大多数人认为ADH可使管腔侧膜对Na+通透性增加，而使Na+重吸收增加。④前列腺素E2（PGE2） 可由许多肾细胞产生，包括髓质间质细胞、小动脉内皮细胞、肾小球上皮、系膜细胞及集合管上皮细胞等，其中以IMCD及其附近间质细胞产生为主。PGE2可以影响Na+的重吸收，使排Na+增加。另外，表皮生长因子（EGF）对正常Na+排泄的调节可能有重要意义，但也尚待进一步研究。其他如阿米洛利、噻嗪类、呋塞米等利尿剂也对CCD、OMCD或IMCD有作用。