（一）症状与体征
慢性肾衰的症状非常复杂，现分列为代谢紊乱和系统症状两大部分分述如下。
1.各种代谢障碍
（1）水代谢障碍症群
慢性肾衰患者由于健存肾单位减少，因而每个肾单位平均排出的溶质负荷必然增加，引起溶质性利尿。加之肾的浓缩功能差而致夜尿增多。若有厌食，呕吐或酸中毒使呼吸幅度增大，呼吸道失水增多，易致脱水。患者可出现口渴，咽燥，乏力，尿量减少。肾功能进一步恶化，浓缩及稀释功能进一步减退，尿比重可固定在1.010～1.020。尿渗透压在280mOsm/kg·H2O与血浆相似，称为等渗尿。晚期CFR极度下降，尿量日趋减少，血尿素氮、肌酐迅速上升，患者烦渴多饮，易出现严重的水潴留。如此时补液不当或摄盐过多，甚至可致水中毒及急性左心衰。
（2）电解质紊乱症群
①低钠血症
慢性肾衰患者对钠的调节功能差。由于肾小管吸收钠的功能减退，加之一些其他因素，如常服利尿剂、腹泻、长期进食无盐饮食等，易产生低钠血症。由于钠和水的丢失，引起血容量减少。失钠可导致肾功能迅速变差。故低钠常可使一个原来病情比较稳定的患者出现尿毒症症状。患者常感疲乏无力，头晕，体位性低血压，肌肉抽搐，脉细而速，严重者可发生休克。反之，如钠摄入过多，则会潴留体内，引起水肿、高血压，严重者可发生心力衰竭。
②低钙和高磷
由于患者尿磷排出减少，血磷升高。肾衰退时1，25（OH）2D3生成减少，加之厌食等原因，肠道吸收钙减少，血钙降低。高血磷，低血钙刺激甲状旁腺素，可致继发性甲状旁腺功能亢进。肾衰时，高血磷可抑制肾小管细胞合成有活性的维生素D-1，25（OH）2D3，而导致钙盐沉着障碍，引起肾性骨病。尿毒症期患者虽有明显低钙血症，但很少发生手足搐搦，这是因为pH下降时钙与血浆蛋白结合减少，游离钙增加。一旦酸中毒纠正，则会出现手足抽搐症。
③低钾血症和高钾血症
由于厌食、呕吐、腹泻及利尿剂的使用，可致低钾血症的发生。其临床表现是：四肢无力，腹胀，心律失常和腱反射迟钝等。当尿毒症患者并发感染，酸中毒或长期服保钾利尿剂，输含钾多的库存血，或严重少尿时均可致高钾血症。其临床表现为心律失常，甚至心脏骤停，以及四肢肌肉无力，手足感觉异常等。
④代谢性酸中毒
酸中毒是慢性肾衰患者的常见症状。由于肾小管生成氨，排泌氢离子及重吸收重碳酸盐的能力降低，加之腹泻失碱等因素，几乎所有的尿毒症患者都有轻重不同的代谢性酸中毒。轻度代谢性酸中毒一般无明显症状。当CO2-CP＜13mmol/L时，才会出现明显症状，如呼吸深大而长，食欲不振，恶心，呕吐，疲乏，头痛，躁动不安，严重者可发生昏迷。严重的酸中毒可导致呼吸中枢和血管运动中枢麻痹，是尿毒症最常见的死因之一。
2.各系统损害症群(https://www.daowen.com)
（1）消化系统
消化系统是尿毒症患者早期症状，如厌食，上腹部不适，恶心，呕吐，呃逆，腹泻，口腔有臭味，口腔黏膜溃烂，消化道出血等。其发生机理是毒性物质潴留对中枢神经的影响和尿素从消化道排出增加，引起消化系统功能紊乱和黏膜炎症所致。
（2）神经精神系统表现
慢性肾衰引起神经、精神症状可能与毒素、水、电解质和酸碱平衡紊乱以及高血压等因素有关，其临床表现轻重不一，轻者表现乏力，头痛，注意力不集中，嗜睡，失眠。至肾功能衰竭期，会出现性格改变，记忆力减退，判断错误，反应淡漠。到尿毒症期则可有惊厥、谵妄和昏迷等中毒性精神病表现。
（3）心血管系统
慢性肾衰时常并发心血管系统病变。心功能不全及心律失常是慢性肾衰的第二位死因。由于水钠潴留、肾素活性增高等原因，血压常升高。久之可使左心室肥厚扩大，进而致心力衰竭。并可引起全身小动脉的硬化。另外，尿毒症毒素可引起心肌损害，发生尿毒症性心包炎。
（4）造血系统
几乎所有尿毒症患者都有贫血，贫血程度与肾功能损害程度往往一致。这是由于肾衰时促红细胞生成素减少，甲基胍、胍基琥珀酸等酸性代谢产物可抑制红细胞的成熟，损害红细胞膜，使红细胞寿命缩短。尿毒症时厌食及失血也是引起贫血的原因之一。慢性肾衰竭时，由于毒素作用，使血小板聚集、黏附和第Ⅲ因子释放异常，数量减少。故患者常有鼻衄、牙龈出血、皮肤瘀斑、呕血便血等出血现象。
（5）呼吸系统
由于肺充血和水肿，心腔内压和肺楔压升高，加之肺水肿，常引起咳嗽、呼吸困难。胸部X线片可见肺门血管瘀血，而周缘肺野相对清晰，呈“蝴蝶翼”状分布，称尿毒症性肺。
（6）其他
尿毒症患者由于体液免疫和细胞免疫功能均较低下，易发生各种感染，以肺部及泌尿系感染常见。有腹水者可并发自发性腹膜炎。由于反应低下，常无明显自觉症状及全身反应。故应特别注意观察发现阳性体征。尿毒症患者多有不同程度的代谢紊乱。由于蛋白质合成减少，尿中丢失增多，多有明显的低蛋白血症和消瘦。患者还可有糖耐量降低、高脂血症等脂类代谢紊乱。患者皮肤失去光泽，干燥脱屑。由于尿素霜及转移性钙化等原因，患者常有皮肤瘙痒。此外，患者还可有性腺功能减退等表现。