（四）细胞和转运

近年来，包括酸、碱、水、尿素和加压素、无机离子、组织溶质、渗透压和肾脏代谢、蛋白质分子和上皮细胞极性、非肾上皮等在肾脏病的病理作用中受到广泛的关注。有人用NH E3基因敲除小鼠直接研究NH E3在介导甲酸刺激NaCl吸收中的作用，发现NH E3基因缺乏的小鼠近端小管甲酸刺激NaCl的转运功能丧失。NH E2在介导NH E3敲除小鼠HCO -3转运研究，提示NH E3敲除小鼠存在于远端小管的NH E2上调近端小管Na+和HCO -3重吸收，而使NaHCO 3增加。通过增加细胞外蛋白的插入，研究AngⅡ刺激NH E3活性及蛋白激酶Ca作用，发现AngⅡ在MKCC中，刺激NH E3活性的作用，至少部分是通过细胞外蛋白插入细胞顶膜，且通过PK Ca介导和需要完整的肌动蛋白细胞骨架。Hu等研究发现，慢性多巴胺刺激培养能减少细胞NH E3的总量，它通过抑制NH E3蛋白翻译和刺激NH E3蛋白降解而实现。这一机制的重要性在于能很好说明通过多巴胺的钠平衡的慢性调节。小鼠UT-A基因的结构和调节研究，成功分离了小鼠UT-A基因并发现其包含2个促进子。糖皮质激素抑制小鼠UT-A尿素转运子的转录和表达研究，显示糖皮质激素减少UT-A1和UT-A3尿素转运子在肾脏的表达是由于UT-A促进子1转录受抑制所造成。Yingst等研究提示AngⅡ改变磷酸化能直接介导刺激Na-K-ATP酶活性。

有资料提示，子宫珠蛋白G38A基因多态性是IgAN由肾功能不全快速进展为ESRD的重要预报因子之一。Kovacs等回顾分析20年来扁桃体切除对IgAN的影响，发现扁桃体切除既不能终止也不能预防本病的进展。另有资料显示，高糖增加糖尿病患者纤维蛋白溶酶原活性抑制剂（PAI-1）在近端小管细胞和皮质成纤维细胞（CF）的表达，PAI-1处于静止水平和暴露于高糖状态能使糖尿病发展为糖尿病肾病。限制蛋白摄入可防止早期糖尿病发生和进展为DN得到支持。原位免疫复合物形成是V型LN的主要病理机制。报道显示，英国50万人口中，急性肾衰发病率为4331/100万人，其中严重肾衰（SCr＞500mmol/L）者占17%。在ICU及需要肾替代治疗的ARF患者严重影响预后。资料还显示，婴儿和少年儿童腹泻和脓毒血症以及较大儿童的肾小球疾病是儿童中ARF最常见病因。(https://www.daowen.com)