肾脏对Ca2+、P3+、Mg2+的调节
1.肾对Ca2+的调节
（1）正常Ca2+分布
60kg正常成年人共含Ca2+约1000g，其中99%在骨，其余的0.6%在细胞内，0.1%在细胞外。血钙指血浆钙，测定时用血清，即血清钙，正常人血清钙为2.25～2.75mmol/L，含量相当稳定，儿童较高，常处于正常值的上限。正常人钙主要由饮食摄入，其量根据食物种类及年龄性别等而有差异，一般统计多认为女性较男性摄入钙略低，老年人较青年人亦低。摄入Ca2+30%～40%即350mg/d左右在肠道被吸收。
（2）肾脏各部位对Ca2+的排泄
在正常血Ca2+浓度时，肾小球滤过Ca2+约为54mg/L，即8g/d，但真正从尿中排泄Ca2+量仅为250～300mg/d，因此98%～99%Ca2+经肾小管重吸收。其中大约70%滤过Ca2+在近端肾小管、20%在髓袢上升支、5%～10%在远端肾小管以及＜5%在集合管系统重吸收。①近端肾小管对Ca2+重吸收微穿刺资料显示，在近端肾小管的S1段，管腔液中与滤过液中的Ca2+比例与Na+的比例相似，约为1.0左右，证明Ca2+在该处为被动重吸收。在S2段，该比例略为升高，可达1.2左右，可能因为该段对H2O的通透性较Ca2+通透为高，而使管腔中的Ca2+浓度相对略高。Ca2+在S1、S2两段重吸收的机制尚未完全阐明，大多数认为，是因为近端肾小管（特别S1、S2段）对Cl-的转运特点，形成管腔的跨膜正电位差，从而驱使Ca2+主要从细胞旁路而被重吸收。部分Ca2+通过管腔液与细胞内液Ca2+的浓度差所形成的化学电势而被驱使入细胞内。而在基底侧，可能存在有3Na+-Ca2+逆向转运系统，通过该系统而转运出。②髓袢升支粗段由管腔膜3Na+-6Cl--3K+协同转运，结果所形成的管腔正电位差（大约为+6.2MV），为驱使Ca2+从细胞旁路被重吸收的最主要机制。有人认为可能还有跨细胞的Ca2+主动转运机制存在。根据不同实验，该段总的Ca2+转运范围相差0.8～7.4PEQ/mm.MIN。根据转运流率比值计算，在髓质部Ca2+转运为被动性，但在皮质部，部分研究结果可能有主动性转运。PTH主要促使皮质部、降钙素促使髓质部TALH对Ca2+的转运，cAMP则对皮质及髓质部的TALH对Ca2+转运有促进作用。髓袢薄段基本不参加对Ca2+转运。③远肾小管包括远端曲管、连接小管及集合管的起始部分，负责55%～10%滤过Ca2+的重吸收，但却是控制尿Ca2+量的最重要部分。Ca2+从管腔侧膜顺浓度及电梯度而进入细胞内，管腔侧则有3Na+-Ca2+逆向转运系统，可将3Na+转移到细胞内，使Ca2+转运出细胞外。噻嗪类利尿剂可抑制NaCl从管腔转运到细胞内，从而使细胞内Na+浓度下降。因此，基底侧3Na+-Ca2+交换加速，Ca2+进入血液增加。集合管其他部分除极个别情况下几乎没有Ca2+的重吸收。
（3）影响肾对Ca2+平衡调节的因素
①血Ca2+浓度 血Ca2+浓度过高可能使滤过游离Ca2+相应增多，但Humes等发现与血钙升高的同时，肾小球毛细血管球的滤过系数（kf）降低，使真正滤过Ca2+不致过多；另外，肾小管各段对Ca2+重吸收也相对降低，其中远端肾小管的这种反应与PTH水平改变有关。②高镁血症可抑制Ca2+在近端肾小管和TALH的重吸收。③磷缺乏也可降低近端和TALH对Ca2+的重吸收。④细胞外液容量状况 细胞外液量扩张使尿Na+、Ca2+排出均增加；容量减少则二者排出也减少。这些改变除通过影响GFR而影响滤过情况以外，还与其对肾小管（主要对近端肾小管）的直接作用有关。⑤酸碱平衡状况 急性或慢性代谢酸中毒可促使尿Ca2+排出，主要通过抑制Ca2+在近端肾小管重吸收而致，代谢性碱中毒则减少Ca2+的排出。⑥PTH可促使近端、TALH、以及远端肾小管Ca2+的排泄，但对GFR作用则为降低，这主要是因为降低kf值的结果。⑦维生素D 一般认为维生素D通过影响PTH而影响肾脏对Ca2+的排泄，但也有实验提示维生素D可以直接影响肾小管对Ca2+的转运。⑧降钙素 大剂降钙素可促使尿Ca2+排泄增加，可能主要通过影响TALH对Ca2+重吸收而致，但生理剂量对是否有该作用尚不清楚。⑨其他 胰岛素可减少近端肾小管Ca2+的吸收；胰高血糖素可促使尿Ca2+排泄的增加，可能主要通过肾血流量及GFR增加的结果；生长激素缓慢注射可使尿Ca2+排泄增多，可能是继发于细胞外液扩张的结果；甲状腺激素、雌激素以及糖皮质激素等对Ca2+排泄也有影响，可能主要是通过影响对骨钙吸收机制而致。(https://www.daowen.com)
2.肾对P3+的调节
（1）正常磷分布
机体含P3+量约10g/kg体重，其中绝大多数（85%）在骨骼，14%在细胞内，1%在细胞外，仅极少量（约总体重0.03%）在血浆中。摄入P3+中80%从肠胃道吸收，也以空肠、十二指肠为主，P3+在胃肠吸收时通过与Na+相耦合而后进入细胞内，以后被动转运到细胞外。维生素D为刺激肠道吸收P3+的最主要因子，H+一般对P3+吸收无直接作用，但因为它可促进维生素D的产生，因此仍具间接影响。
（2）肾对P3+的排泄
正常每日肾小球滤过非蛋白结合P3+为5g左右，其中80%～90%从肾小管被重吸收。应用微穿刺研究发现，肾小球滤过液中的P3+浓度与血P3+浓度基本相等。肾小管对P3+重吸收主要在近端肾小管，其中近端曲小管负责滤过P3+的65%重吸收，其他10%在近端小管直部重吸收。吸收的机制为：
及
先与Na+相结合，而后进入细胞内，在基底侧，P3+则顺电化学梯度进入间质以后吸收入血。PTH水平升高，可以明显抑制上述肾小管对P3+的重吸收，当其作用时细胞内cAMP水平上升；细胞外液量增加时，P3+重吸收减少，此时并不伴cAMP的升高，因此主要是与Na+排泄增多有关。另外，维生素D、降钙素、糖皮质激素、甲状腺激素等也影响P3+的重吸收。代谢性酸中毒时，P3+重吸收减少，其机制尚欠详。髓袢各段基本上对P3+重吸收无影响，远曲小管重吸收少量（约4%），而集合管则完全不吸收。
3.肾对Mg2+的调节
（1）正常Mg2+分布
正常成人含Mg2+量为21～25g，其中2/3在骨骼，其余绝大多数在细胞内，细胞外Mg2+仅占有1%～2%，细胞内Mg2+主要与细胞内各种内器以及细胞膜相结合，并组成各种金属的酶、磷脂、核酸等。Mg2+对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌肉收缩及心脏激动性等方面均具有重要作用。正常血浆Mg2+浓度为0.70～1.11mmol/L（1.7～2.7mg/dL），其中60%为游离性，15%与其他阴离子（主要为碳酸盐）相结合，25%与白蛋白结合。摄入Mg2+主要从肠道吸收，有证据证明维生素D可能可以促进Mg2+在肠道的吸收。
（2）肾对Mg2+的排泄
肾小球滤过液中，Mg2+为总血浆中Mg2+的70%～80%，97%滤过Mg2+均从肾小管重吸收，主要为髓袢上升支厚段及近端肾小管所吸收。近端肾小管Mg2+重吸收量较Na+、Ca2+少，为20%～30%，但与Na+重吸收间基本上呈平行状态，其所以重吸收率低，可能是因管腔膜对Mg2+通透性有关。由于Mg2+与Na+、H2O重吸收相平行，因此与细胞外液的情况关系较密切。髓袢由Na+、K+、Cl-协同转运造成管腔电正性，而促使Mg2+沿细胞旁路重吸收，髓袢可重吸收滤过Mg2+的50%～65%。远端肾小管Mg2+的重吸收极少，仅为滤过Mg2+的2%～5%。
（3）影响肾小管Mg2+重吸收的因素
①高钙血症，主要减少近端及TALH的重吸收，但对远端小管无影响。②高镁血症，可促进近端肾小管Mg2+重吸收，但对TALH无影响。③失磷，主要影响TALH及远端肾小管，对近端无影响。④容量扩张，降低近端TALH重吸收。⑤酸中毒降低，而碱中毒增加近端及远端Mg2+重吸收，但对TALH重吸收情况无影响。⑥PTH，主要增加TALH重吸收。