（二）西医

西医学对本病的病因尚未完全阐明，多年的研究认为，本病与遗传因素、感染因素及性激素等有关。此外，营养不良、代谢障碍、应激反应、某些食物及物理等因素可能为本病的诱发因素。另外，流行病学研究表明，精神分裂症和RA呈现负相关，精神分裂症患者发生RA的机会为正常人的1/6～1/4，其原因不明。RA的发病机制尚不十分清楚，但目前普遍认为是一个极其复杂的自身免疫过程。RA导致的肾脏损害主要有4种情况。

1.免疫复合物肾炎

RA直接引起肾脏受损很少见。由于本病是一免疫复合物介导炎症疾病，在发病过程中除血管炎外，亦有可能介导其他的免疫性肾小球损害，可表现为膜性肾炎。也有很多学者认为属系膜增生性肾炎、新月体性肾炎或坏死性。

2.淀粉样变性

此情形最常见，发生率达20%～60%，可发生在肝、脾、淋巴结、心包、心肌、肠道、肾上腺和关节等部位，其中肾脏淀粉变性最有代表性，占80%以上。肾淀粉样变性多见于关节破坏严重伴肝脾肿大、淋巴结肿大的患者，可在1～2年内出现肾脏明显增大，淀粉样物质主要沉积于肾小球全小球毛细血管袢和腔内，肾小球全为类淀粉物质代替。(https://www.daowen.com)

3.药物性肾炎

RA患者均需使用较大剂量非甾类抗炎镇痛药及免疫抑制剂，水杨酸类、阿司匹林、消疼痛、布洛芬及吡罗昔康等，这些药物均可减少前列腺素分泌，使肾血流量减少，可直接损伤肾脏，影响肾功能。药物性肾炎以肾血管、间质性肾炎为主，也可出现局灶性坏死性肾炎、肾小管损伤、肾乳头坏死。既可诱发，又可加重肾损伤。环磷酰胺、硫唑嘌呤、青霉胺、氯喹、注射金等也可损伤肾小管及肾间质，少数患者可影响肾皮质功能，诱发肾小球肾炎，青霉胺和金制剂可引起继发性膜性肾病。

4.坏死性血管炎

肾脏损伤主要表现肾小球坏死、新月体形成和免疫复合物沉积。