（二）免疫反应

虽然有良好的组织配型，但是仍发生排斥反应。排斥反应是机体对抗移植肾而引起的一系列免疫反应，是目前导致移植肾失去功能的主要原因，患者需终身服用药物来防止排斥反应的发生。依据反应的形态变化及发病机制的不同，分为超急性排斥反应、加速性排斥反应、急性排斥反应和慢性排斥反应四大类。

1.超急性排斥反应

超急性排斥反应通常发生在移植后24h内，甚至发生在手术台上。其病理特点为移植肾血管内皮细胞肿胀，血小板聚集纤维沉着，中性粒细胞浸润，血管栓塞导致局部缺血和组织坏死。临床主要表现为血尿、少尿或无尿，常有移植肾区胀痛、血压升高、血肌酐持续升高，并伴有高热、寒战等全身症状。目前尚无手段控制超急性排斥反应，只能摘除移植肾。

2.加速性排斥反应

加速性排斥反应一般发生在肾移植术后2～5天内。其病理特点为肾小球和肾小动脉广泛性血管病变，毛细血管破裂和纤维素坏死，内皮细胞肿胀坏死，肾皮质坏死，间质出血，造成管腔内损害和出血，是早期引起明显血尿的原因。临床表现为术后肾功能恢复良好，突然发生发烧39℃以上，伴有乏力、恶心、腹胀、肾区胀痛，并出现明显的血尿，继而少尿发展到无尿，肾功能很快减退和丧失。B超、彩超、MRI、核素检查可发现阻力指数升高，肾血管界限模糊，核素动脉呈疤痕状。必要时做肾穿刺活检或细针抽吸细胞学检查确诊。同时要排除急性肾小管坏死（ATN）、尿外渗、淋巴囊肿、尿路感染等。

治疗上排除感染因素后，抗排斥治疗必须加强和快速。可用大剂量甲泼尼龙冲击治疗，静脉注射0.5g，1～3天内估计结果。如无反应，应尽早使用CD3、CD4等抗淋巴细胞制剂，大约2/3患者的排斥反应可以得到控制和扭转。对于治疗无效的病例，确诊后应尽早摘取移植肾，恢复血透治疗。

3.急性排斥反应(https://www.daowen.com)

急性排斥反应是临床上最常见的排斥反应，绝大多数肾移植患者都有可能发生。一般发生在术后6天至一个月。有数年后出现者，主要与免疫抑制剂的停用或变动有关。病理上分间质型和血管型，分别与细胞免疫及体液免疫有关。早期病理改变为淋巴细胞浸润，基底膜破坏，动脉内皮淋巴细胞黏附。晚期为巨噬、单核细胞浸润，内皮细胞肿胀、坏死。临床表现主要有患者尿量在无特殊原因下突然减少，体重增加，发热，一般在37.5℃～38.5℃，移植肾区肿胀及压痛，血压升高等。随着免疫抑制药的不断改进和问世，典型的临床表现已变得较模糊。发热、血压升高及全身反应的出现率减少了一半左右。必要时行肾穿刺活检检查可确诊。B超检查可发现肾体积增大，肾皮质与肾髓质界线模糊，肾动脉阻力指数升高，血流速度加快。

治疗上应做到早诊断，早治疗。大部分的急性排斥反应早期在积极的抗排斥治疗下都能够逆转，恢复良好的肾功能。措施包括首次治疗的剂量要适当加大，至少要治疗3天以上，调整常规免疫抑制药物的剂量，防治感染等。常用的方法有甲基泼尼松龙冲击治疗，抗淋巴细胞抗体治疗，环磷酰胺静注，调整CsA剂量，局部放疗以及血浆置换等。

4.慢性排斥反应

慢性排斥反应一般发生在6个月以后。其特点是移植肾功能逐渐下降，是影响患者长期存活的主要因素之一。其排斥反应以体液免疫反应为主，有类似慢性肾炎的发展特点和变化。早期间质纤维增殖，淋巴细胞和浆细胞浸润，轻度肾小球炎改变。晚期肾小球基底膜增厚、硬化、透明样变，肾小管萎缩退化。临床主要表现为血肌酐逐渐升高，伴有血压升高、蛋白尿、贫血等症状。B超检查示肾体积缩小，皮质变薄，肾结构消失，肾脏回声增高。肾组织活检示特征性葱皮样动脉免疫病变。诊断上应排除慢性CsA中毒、肾血管性疾病、慢性肾炎在移植肾的复发等。

治疗上目前尚未有逆转慢性排斥的有效方法。一些抗凝剂及抗血小板药物，可减少或延缓排斥反应的发生。