肾脏对K+代谢的调节
K+是体内相当重要的阳离子，对许多细胞代谢活动起作用，包括细胞的兴奋、生长、分裂，以及细胞容量的维持等。体内总钾含量约50mmol/kg体重，其中约98%分布在细胞内；约2%分布在细胞外。正常血浆浓度约为4mmol/L。血清钾并不代表总体钾，但由于细胞内、外K+的分布决定了细胞膜的电位，对神经肌肉细胞的兴奋、收缩有很大作用。因此任何因素改变细胞内、外K+绝对含量或改变细胞内、外钾的比值，均可影响上述细胞活动，严重时甚至可使生命停止。其中胞外K+的变化影响更大。
人体K+来源于饮食，每天摄入量为50～100mmol，主要在胃肠道吸收，其中约10%从肠道排出体外，2%从汗腺排出，剩下的几乎都从肾脏排出。但肾脏完成上述工作需要较长时间，在开始的4～6小时，只有摄入量的一半的钾从尿中排出，另一半暂时从细胞外液中转运入细胞内，从而有效地防止了血钾在短期内急剧升高。
K+在体内的调节受两大因素控制，即肾外调节及肾脏调节。前者主要参与急性钾平衡的调控，后者则参与慢性钾的平衡。肾外、肾内K+的调节都与体内K+正常代谢的维持有密切关系，许多情况下二者同时进行，且许多参与肾外调节的机制，实际上也直接或间接参与肾内的调节。
1. K+的肾外调节
肾外因素主要控制和影响K+在细胞内与细胞外之间的转运。在肾脏还没来得及起反应以前，将血钾含量控制在正常生理范围内。由于细胞内K+的浓度远远大于细胞外，K+从细胞外转运入细胞内为逆浓度梯度的主动耗能过程，主要依靠位于细胞膜上镁相关的Na+-K+-ATP酶完成。钾从细胞内转运到细胞外则主要为被动渗漏过程。Na+-K+-ATP酶的转运是非对等转运，即转运入细胞内2个K+的同时，将3个Na+从细胞内转运出，因而产生细胞内为负的电位差，其数值约为-90MV，此即为静息电位。该电位对维持神经肌肉细胞及心肌细胞的正常功能有很重要的生理意义。肾外主要调节因素包括某些激素、酸碱状态及血浆的渗透压。
2. K+在肾脏的排泄
和许多其他电解质不同，K+在肾脏的排泄主要由肾小管分泌所决定。肾脏的各个节段对K+的转运都不相同。
（1）肾小球滤过
血钾在通过肾小球时完全为自由滤过，尽管血浆蛋白可结合少量的血钾，滤液中K+浓度基本上和血浆中相同。肾小球滤过率的变化可在一定程度上影响K+的滤过，但对K+的排泄影响不大。
（2）近端肾小管
40%～50%滤过的K+在近曲小管和Na+、H2O一起被重吸收。因此小管液中K+的浓度基本保持不变。近端小管也重吸收一定量的K+。近端小管对K+的重吸收由被动和主动转运两部分组成。前者是因为肾小管内的正电位驱动，使K+通过细胞旁路而重吸收。后者的确切机制尚不清楚。
（3）髓袢
最重要的作用是参与K+的再循环，其下降支将从上升支及集合管重吸收回间质的K+重新分泌入管腔内，该过程为被动弥散。上升支继续重吸收K+使到达远曲小管的K+仅为肾小球滤过的10%～15%。髓袢上升支的重吸收主要由管腔膜上的3Na+-6Cl--3K+同向转运完成，该转运的动力来自基底侧的Na+-K+-ATP酶。此外，由于管腔膜对K+通透、对Cl-不通透，以及基底侧同时对K+及Cl-通透，综合效应为形成管腔的正电位差，可进一步驱动K+从细胞间渗透回间质。至于通过3Na+-6Cl--3K+共同转运入细胞内的K+，则通过基底侧膜的传导进入间质，也有部分K+通过管腔膜上的钾传导重新返回管腔，形成管腔与细胞间的再循环。(https://www.daowen.com)
（4）远端肾小管和集合管
远端小管包括远曲小管（DCT）和连接小管（CNT），前者在功能上和髓袢上升支相似，主要仍为重吸收Na+、K+、Cl-。但重吸收能力远低于髓袢上升支厚段。CNT主要为分泌K+。泌钾机制主要通过K+在管腔侧的传导，该过程可为钡（Ba2+）所抑制；另一途径可能是通过存在于管腔侧的K+、Cl-同向转运。在低氯时（如代谢性碱中毒），K+、Cl-同向转运明显增强。
在K+代谢中，皮质集合管（CCD）所起的作用是泌钾，主要由主细胞完成，由基底侧膜上的Na+-K+-ATP酶将3个Na+泵出胞外，2个K+泵入胞内，进入胞内的K+可通过管腔膜和基底侧膜离开细胞，前者将K+泌入管腔，后者使K+重新进入间质和血循环。正常情况下，通过管腔侧转运的K+要远远超过通过基底侧膜的转运，主要因为管腔对K+通透性较高，电化学梯度高于基底侧膜。上述泌钾机制依赖于管腔侧Na+的重吸收，后者可被阿米洛利所抑制。当应用阿米洛利或毒毛花苷（可抑制Na+-K+-ATP酶）后，钾的分泌相应受到抑制。此外钡（Ba2+）还可特异抑制钾通道。CCD的另一种细胞为间介细胞，具有K+的重吸收作用。正常情况下，主细胞的泌K+作用远远大于间介细胞吸收K+的作用，当K+的分泌受到抑制时，重吸收功能便显现出来。间介细胞重吸收K+可能通过位于管腔侧的H+-K+-ATP酶来完成。
髓质集合管的功能和CCD并不一致，外髓集合管（OMCD）管腔侧没有K+、Na+的主动转运，只有在低钾时，可出现由H+-K+-ATP酶介导的钾主动重吸收。所吸收的K+主要来自皮质集合管的分泌，被转运到间质中，并和从髓袢上升支所吸收回间质的K+一起重新分泌到髓袢的下降支管腔，参与K+的再循环。
3.肾脏排K+的影响和调节因素
（1）管腔因素
管腔流量增加可使远端小管及皮质集合管泌钾增加，流量增加时使管腔中K+的浓度相对减少，从而提高细胞与管腔的K+浓度梯度差，刺激泌钾；可促进通过钠通道的Na+重吸收增加，提高管腔的负电位，从而使K+的电化学梯度增加，促进K+分泌，反之，则泌钾下降。此外Na+浓度下降，尚可影响胞内Na+浓度，从而影响基底侧膜上的Na+-K+-ATP酶，使泌钾下降；伴随Na+的阴离子特性，在Na+重吸收的同时，所伴随的阴离子重吸收性的不同决定了管腔负电位的产生，使泌钾增多或减少。
（2）激素
①醛固酮 可使泌钾增加，相反，血钾升高可促进肾上腺球状带分泌更多的醛固酮。因此醛固酮在K+代谢中起负反馈机制的作用。醛固酮的分泌受到血管紧张素Ⅱ及高钾本身双重作用。影响肾素-血管紧张素系统的各种因素均能对醛固酮的分泌起作用。醛固酮对肾脏排K+的急性作用可能不明显，此时降血钾的作用可能是其肾外作用所致。醛固酮分泌过多时，远端小管的泌钾虽然增加，但同时由于Na+的重吸收增加，小管流量减低，肾脏排K+并不明显增加。醛固酮的慢性作用可使尿钾排泄明显增加，如果不充分补K+，最终可导致体内K+缺乏。同时，醛固酮的钠潴留作用可出现逃逸现象，使小管流量减少的负作用消失，直接泌钾作用增强。醛固酮对K+进行调节的同时，也对Na+的排泌有很重要的作用，后者又可影响K+的排泄。三者之间相互作用及影响，起到对正常血钾的维持。例如在钠摄入增加时，排钠增加，可使泌钾增加，而钠摄入增加的同时，又抑制R-A系统，使醛固酮下降，减少泌钾，从而使排钾基本维持不变，不致引起钾的过度丢失。因此钠饮食的变化在醛固酮反应存在时，对钾的排泌影响不大。醛固酮对泌钾影响的主要作用部位是远端小管。其细胞机制包括：影响基底侧的Na+-K+-ATP酶活性，使K+摄入增加；影响管腔侧的钠通道，Na+重吸收增加，增加管腔负电位，从而使泌钾的电化学梯度增加；直接作用于管腔侧的钾通道，使泌K+增加等。②糖皮质激素 给予糖皮质激素可使肾脏排钾增加。和盐皮质激素不同，前者可同时提高GFR，使尿钠排泄增加，起效时间要比后者快，且不被醛固酮受体抑制剂（螺内酯）所阻断，也不受低钠饮食的影响。大多数人认为糖皮质激素的排钾作用是间接通过影响肾脏血流动力学而致，但如和盐皮质激素同时存在时，排K+的作用可明显增强。③抗利尿激素（ADH） 外源性ADH可使肾排K+有所增加。ADH的泌K+作用机制尚不清楚，可能激活管腔膜的K+通道。近来研究表明，ADH可激活集合管上皮细胞Ca2+依赖的K+通道，通过cAMP及调钙蛋白所致的磷酸化起作用。ADH上述作用的生理意义尚不清楚。在某些病理状态下可能有一定意义，如在各种原因所致的抗利尿激素分泌异常综合征患者中常常可出现尿钾丢失过多，出现低钾。另外，在袢利尿剂所致的排K+增加中，ADH的上升可能也起一定作用。④儿茶酚胺 肾上腺素具有通过β2-受体使肾外组织（包括肌肉、肝脏、脂肪等）摄钾增加。此外，还可通过β1-受体的直接肾小管作用抑制肾脏K+的排泄，其细胞机制尚不清楚，可能通过cAMP起作用。该抑制作用的生理意义可能是防止组织摄入K+过度时出现的低血钾。
4.酸碱平衡的影响
酸碱平衡的改变对肾脏泌钾的影响较大。当血钾恒定时，输注氯化铵可使pH下降，使泌钾减少，而输注碳酸氢钠，可使K+的排泌增加。在一般情况下，酸中毒使血钾增加，碱中毒则使血钾下降。酸中毒所致的排钾减少和血钾水平无关。
酸碱平衡改变对肾脏泌钾影响的确切机制尚不很清楚。在近端肾小管，基底侧的pH下降可影响基底侧膜上钡敏感的钾通道，而对管腔侧Ca2+敏感的钾通道则无影响，从而导致泌钾增加。酸碱变化对髓袢的影响大多认为可能影响很小。排钾的最后调节部位是远端小管（包括集合管）。许多影响肾脏排钾的调节因素大都通过对远端小管的作用而致。
总之，钾在体内的代谢主要有两大机制，即肾外及肾脏的调节。前者主要对急性的K+变化起反应，控制和影响K+在细胞内外的分布，使血钾控制在非常狭窄的正常范围内。调节因素包括激素（胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮等）、体内酸碱平衡状态、血浆渗透压等。细胞机制主要作用在细胞膜上的Na+-K+-ATP酶。在钾的急性变化中，肾脏本身也出现一定的反应，但肾脏主要是调节和影响慢性K+负荷所致的变化。血钾在肾小球自由滤过，其中50%～55%在近端肾小管重吸收，髓袢继续重吸收30%～35%，并参与钾的再循环。远端小管具有泌钾功能，对K+的排泄起最终、也是最主要的调节作用。许多影响肾脏泌钾的因素均通过作用于远端小管而起调节作用，包括管腔因素（流量、K+、Na+浓度及伴随阴离子的特性）、激素（主要为醛固酮）、体内酸碱平衡以及血钾本身。
由于钾的排泌受多因素调节，最终结果取决于各个因素之间的综合效应。在某些情况下，一些独立调节因素起同样作用，在另外一些情况下，所起的作用则正好相反。例如：高钾饮食可以刺激远端小管泌钾，但同时又刺激醛固酮分泌，从而抑制近端小管水钠重吸收，使到达远端的流量增加，综合效应是加强肾脏排K+。在细胞外液容量下降的时候，远端小管重吸收增加，使到达远端小管的流量减少，泌钾下降，而细胞外液容量下降的另一作用则又能兴奋R-A系统，使醛固酮增加，促进泌钾，其最终效应是钾的排泌可能不受影响。