肾的内分泌功能障碍
现已证明肾可以产生和分泌或降解十余种激素和生物活性物质。它们在维持血压，保持水、电解质平衡，红细胞生成与钙磷代谢中均起着重要作用。肾受损而发生的内分泌功能障碍可使机体多个系统发生病理变化，如高血压、贫血、骨营养不良等表现。
1.肾素分泌增多
肾素主要由近曲小管分泌，它是一种蛋白水解酶，能催化血浆中的血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，在经肺等部位的转化酶作用而生成血管紧张素Ⅱ，后者具有使血管收缩与增加醛固酮分泌的作用。全身平均动脉压降低、脱水、肾动脉狭窄、低钠血症、交感神经紧张性增高等因素，均可引起肾素释放增多，从而可提高平均动脉血压，促进钠水潴留，因而具有代偿意义。
2.肾激肽释放酶-激肽系统（RKS）障碍
肾含有激肽释放酶，其中90%来自皮质近曲小管细胞。分泌的激肽释放酶可以作用于激肽原生成激肽。激肽可以对抗血管紧张素的作用，扩张小动脉，使血压降低，同时还可作用于肾髓质乳头部的间质细胞，引起前列腺素释放。如果RKS发生障碍，则易促使高血压发生。
3.前列腺素合成不足
近年已知道肾髓质乳头部的间质细胞和髓质集合管上皮细胞合成前列腺素E2和A2，具有扩张血管和利尿作用，因而是很强的降压物质。肾实质损害时，前列腺素生成可能减少，引起高血压，但尚待进一步证实。
4.促红细胞生成素（促红素）减少
促红素是由近球细胞、肾小球上皮细胞，或肾髓质产生一种多肽类激素。促红素能刺激骨髓干细胞分化为原红细胞，且能缩短红细胞成熟时间，并促进骨髓内网质红细胞释放入血，使红细胞生成增多。慢性肾病患者，由于肾组织进行性破坏，促红素明显减少是引起贫血的原因。另外，肾功能不全时，骨髓对促红素的反应也减弱，它可能与肾功能不全时存在一种抑制物质（红细胞生成抑制因子）有关。此抑制物质可能是雌激素类物质，对两性均能抑制其红细胞的生成，但对女性作用更强。(https://www.daowen.com)
5. 1-α羟化酶生成障碍
现已证明，维生素D发挥其生理作用前必须经过代谢转变。维生素D3必须先在肝细胞微粒体内经25-羟化酶的作用形成25-（OH2）-D3后，再经肾皮质细胞腺粒体的1-α羟化酶催化为1，25-（OH2）-D3的合成， 1-α羟化酶生成障碍时，使钙在肠内的吸收明显减少，这是造成肾性骨营养不良的重要原因。
6.对甲状旁腺激素（PTH）灭活减弱
PTH主要在肾内灭活。肾严重损伤时，对该激素灭活减弱，致使在血内的浓度升高。体内PTH过多则出现：①高血钙与低血磷的作用，是由于动员骨钙入血，并影响肾小管钙磷重吸收而实现的。②PTH可激活肾内1-α羟化酶活性，使D3转化成其活性形式的1，25-（OH）2-D3，而促进钙在肠内的吸收。③PTH通过加强破骨细胞的活动，一方面从溶酶体释放蛋白水解酶，使骨的有机质溶解，另一方面分泌枸橼酸和乳酸等酸性物质，促进钙盐溶解，骨钙入血而发生骨质疏松和硬化。
7.对胃泌素的灭活减弱
扩张刺激幽门部，通过壁内神经丛，或化学刺激（氨基酸和肽类）作用于幽门部的G细胞均可释放胃泌素。后者经过血液循环刺激胃腺分泌，在正常情况下，肾可将部分胃泌素灭活，而肾严重受损时，由于胃泌素灭活障碍而使血液内胃泌素浓度升高，致使盐酸分泌增多，超过一定浓度，如pH＜4时，胃黏膜就易受蛋白酶的水解而产生溃疡。
近年来，有关肾脏病的病因病理，通过长期的临床实践、动物实验、国内外的交流，都有一些新的认识，涉及肾脏病的各个方面，具体包括：细胞和转运病理生理、临床肾脏病、血流动力学及血管调节、遗传、生殖和发育、介质、信号传导、细胞生长和肿瘤形成、免疫、炎症、病理、矿物质代谢等。