关于针刺效果个体差异的问题

实验证明，施加同样的针刺手法或电针参数，有的动物或人体痛阈可以升高1倍以上，有的升高不到50%。这种个体差异是可以重复出现的，说明不同的个体其体质有所不同。但是这“体质”的不同，具体表现在何处？值得探讨。

假定针刺引起镇痛作用主要是由于引起中枢阿片肽的分泌，那么如果体内阿片肽含量不足，针刺效果肯定不会理想。

另一方面，体内有正面力量，往往就有反面力量来对抗，两者保持一个相对平衡。例如体内有交感神经系统，就有副交感神经系统作为对立面来保持平衡。脑内既然有“阿片肽”，发挥镇痛作用，是否会有“抗阿片肽”来制衡呢？为此我们专挑选针刺镇痛无效的动物，观察其脑内是否有某种“抗阿片物质”产生？在研究过程中我们发现了一个现象：正如注射吗啡过于频繁时其镇痛效果会逐渐减弱（发生吗啡耐受）一样，原来电针有效（镇痛）的动物，如果连续不断地给以电针，其镇痛效果也会逐渐减弱，我们将此现象命名为“电针耐受”。并设想其可能的机制是：由于多次电针引起阿片肽分泌太多，导致其对立面“抗阿片肽”的生成，发挥制衡作用，虽然当时对于设想中的“抗阿片肽”具体特征并无认识。

图1-2-5　电针耐受的发生及其被CCK抗体逆转的过程

为了验证上述设想，我们取针刺镇痛无效的大鼠，和多次电针引起“耐受”的大鼠，取其大脑制成匀浆，通过分子筛分离各种组分，检测是否有抗阿片物质。发现确实有一种分子量1000左右的成分，在生物检测中具有非常明显的对抗阿片作用，经过多方论证，认定其为8个氨基酸组成的小肽“八肽胆囊收缩素”（CCK-8）。在此基础上进行了下列实验：给大鼠15 Hz电针刺激，连续6个小时，测定大鼠的痛阈，发现电针初期出现的显著的镇痛效果随着刺激时间延长而逐渐降低，最终完全消失。与此同时，脑内CCK-8的含量则与时俱增。此时向大鼠脑室注射CCK-8的抗体，将脑内CCK-8的作用完全取消，则原已消失的镇痛效果重新出现，而注射对照血清则无此效果（图1-2-5）。有意思的是，注射对照血清虽然没有即时的翻转作用，但经过8个小时后，用短时程的电针刺激加以检验，电针镇痛作用又逐渐恢复。说明CCK引起的电针耐受的出现也是一个可逆的过程。

持续6个小时的电针刺激，导致大鼠镇痛效果逐渐减弱，发生“耐受”现象。此时脑室注射CCK-8的抗血清（CCK-8 AS），抵消了脑内CCK-8的抗阿片效应，则电针镇痛作用重新出现。注射对照（正常动物）血清则无效。说明长时间电针导致脑内CCK-8大量分泌，是电针耐受的重要原因。

可以将阿片肽的镇痛作用与CCK-8的抗阿片作用视为中枢神经系统调控个体痛觉敏感性的两条杠杆。阿片肽可以降低痛敏感性，而CCK-8（通过抵消阿片肽的作用）提高了痛敏感性。两种力量保持着一个动态平衡。降低痛敏感性的力量除了阿片肽，还有其他神经递质，例如5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NA，NE）等；提高痛敏感性的力量也不仅是CCK-8，还有其他抗阿片物质，如痛敏素（nociceptin）、血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）等。对每一个个体来说，这些复杂因素的组合使个体痛敏感性的水平保持于一个相对稳定的“常态”。

当采用不同频率的电针对患者进行治疗时，对于每一条杠杆的撬动力实际上并不是均一的，可以随着患者当时精神和身体状态而不同。这就不难理解，针刺或电针的疗效会因人而异，因时而异。人体如此，动物实验也不例外。实验过程中除了严格控制动物种系、年龄、性别等条件以外，有人在做正式动物实验前，先给动物进行一轮试验性电针，观察是否有镇痛效果。如见到电针完全无效的个体就将其排除在外，专选电针有效的动物分析其作用机制，在这种特殊安排下，实验结果的波动性大大缩小，也不失为是一种可供选择的方法。临床上有各种可供选择的疗法，要根据患者具体情况，顺势而行，为每一患者找到其最佳选择。例如遇到一位脑内CCK功能低下的患者，使用电针镇痛，如同“四两拨千斤”，少用麻醉性镇痛药，效果出色，得心应手；如果面对一位脑内CCK功能特别旺盛的患者，就不应该选用针刺镇痛疗法。这是医者的最高境界，这也可能是“辨证施治”的机制之一。随着各种无创检测方法的不断出现，上述前景可能会梦想成真。