原发性闭角型青光眼的病证特点
我们经研究发现，原发性闭角型青光眼患者与正常人相比，眼压显著升高，房水流畅系数显著降低，房水白蛋白和总蛋白含量均显著升高，说明闭角型青光眼患者存在房水黏度增高、房水流出阻力增大、房水淤积于眼内的“水停”病理改变。但这种病理改变在慢性闭角型青光眼、急性闭角型青光眼急性发作期和慢性期不尽相同。慢性闭角型青光眼的眼压升高不如急性闭角型青光眼发作期显著，但其房水白蛋白和总蛋白含量比急性闭角型青光眼急性发作期和慢性期均明显增高，房水流畅系数也比与其眼压相近的急性闭角型青光眼慢性期者明显降低，说明慢性闭角型青光眼的房水淤积主要是由于房水黏度增加、房水流出受阻所致。急性闭角型青光眼慢性期的房水淤积机制与此相近，但程度较轻。而急性闭角型青光眼急性发作期的房水淤积主要是由于眼压急剧升高，晶状体、虹膜前移阻塞房角，使房角关闭、房水流出受阻所致，与房水黏度的关系相对较小。
原发性闭角型青光眼患者血浆心钠素（ANF）显著升高，ANF升高的水平以急性闭角型青光眼急性发作期最显著，慢性闭角型青光眼次之，急性闭角型青光眼慢性期再次之，ANF的升高与眼压升高的水平呈正相关关系，说明ANF水平的改变是眼局部病变与机体应激性保护反应的结果。
血浆内皮素-l（ET-1）、血液流变学、血液中血栓素和前列腺素的改变是反映血瘀证的重要检测指标。本研究发现，与正常组相比，这些指标在闭角型青光眼患者中均有变异，表现为ET-1、全血黏度、红细胞电泳、血球压积、血浆黏度、红细胞聚集指数、血沉、纤维蛋白原、血栓素B2（TXB2）、β-血栓球蛋白（β-TG）、von Willebrand因子（vWF）和T/K比值的升高，6-酮-前列环素Fla（6-keto-PGFla）的降低等，提示原发性闭角型青光眼患者存在血管收缩和血小板聚集性增强，血液的黏滞性增加，血流速度缓慢，血管内皮细胞明显受损，血液呈现高凝状态的血瘀病理改变。这种病理改变以慢性闭角型青光眼最显著，急性闭角型青光眼慢性期者次之，而急性闭角型青光眼急性发作期者较轻或不明显。
从反映眼局部血瘀轻重程度的眼血流动力学指标来看，经眼彩色多普勒超声检查，原发性闭角型青光眼患者的眼动脉和视网膜中央动脉血流参数指标与正常组相比，呈现收缩期峰值速度（PSV）、舒张末期速度（EDV）和平均血流速度（AV）下降、搏动指数（PI）和阻力指数（RI）升高的血瘀病理改变，但这种病理改变与眼压高低呈正相关关系，即眼压越高，眼血流参数指标的变异越明显。在闭角型青光眼中，从眼血流参数指标所体现的眼血管血流速度明显下降、血流阻力增加、眼局部血液循环障碍的血瘀病理，以急性闭角型青光眼最显著，慢性闭角型青光眼次之，急性闭角型青光眼慢性期再次之。说明眼局部的这种血瘀病理改变主要是由于眼压升高，压迫眼局部血管（机械压迫），使眼血流明显障碍所致，只要降低其眼压，其病理改变就可明显缓解。如眼压下降后转入慢性期的急性闭角型青光眼患者的眼血流参数的变异程度，就明显低于处于眼压高值的急性闭角型青光眼急性发作期的变异程度。
以上说明，急、慢性闭角型青光眼均存在血瘀和房水淤积（即血瘀水停）的病理改变，在这种病理改变中，慢性闭角型青光眼和急性闭角型青光眼慢性期的血瘀在全身和局部均明显存在，其房水淤积是由于房水黏度增加使其流出阻力加大为主引起。就慢性闭角型青光眼和急性闭角型青光眼慢性期二者而言，这种血瘀水停的病变特点以前者更显著。而急性闭角型青光眼急性发作期的血瘀主要以局部眼压升高导致的机械压迫为主，全身性的血瘀病理改变较轻，其房水淤积主要系眼压升高，晶状体、虹膜前移，加之机体应激反应致ANF等升高，使虹膜血管扩张充血，睫状体水肿，房角迅速完全关闭引起，与房水黏度增加的关系较小。
在闭角型青光眼中医证型组所体现的这种血瘀水停的病理改变中，全身性的血瘀病理以肝郁气滞证最明显，肝阴虚阳亢证次之，肝胃虚寒证再次之，肝胆火旺证较轻；由局部机械压迫所导致的眼血流障碍（血瘀）以肝胆火旺证最显著，肝郁气滞证次之，肝阴虚阳亢证又次之，肝胃虚寒证相对较轻。以房水黏度增加、房水流出阻力增大所体现的“水停”病理以肝郁气滞证最明显，肝阴虚阳亢证次之，肝胃虚寒证又次之，肝胆火旺证较轻；而由房角关闭、房水排出通道受阻而出现的“水停”病理则以肝胆火旺证最显著，肝郁气滞证次之，肝阴虚阳亢证又次之，肝胃虚寒证较轻。
我们对闭角型青光眼患者A型行为和人格特征的调查还发现，急性闭角型青光眼患者A型性格所占比例最高，而A型性格者在较强的精神因素刺激下，体内儿茶酚胺急剧增加，释放出大量的肾上腺素和去甲肾上腺素，使虹膜血管扩张，睫状体水肿，晶状体前移，阻塞房角，眼压持续升高，导致急性闭角型青光眼的急性发作。急性闭角型青光眼及其肝胆火旺证、肝胃虚寒证患者以反映性格急躁的TH升高为主，慢性闭角型青光眼及其肝郁气滞证患者以反映精神抑郁的CH升高为主。闭角型青光眼患者心理负担较重的这种心理特征，特别是慢性闭角型青光眼及其肝郁气滞证以精神抑郁为主的心理特征是“血瘀水停”病理改变的基础。
总之，急、慢性闭角型青光眼患者不论其中医病因如何，在其病变过程中均存在“血瘀水停”的病证特点。其中慢性闭角型青光眼和急性闭角型青光眼慢性期在全身和局部均存在明显的血瘀改变，其水停病理改变系由于局部血脉瘀滞，血-房水屏障遭到破坏，房水黏度增加，难以排出所致，两者之中以慢性闭角型青光眼的血瘀水停改变更显著。而急性闭角型青光眼急性发作期患者的“血瘀”以局部为主，全身较轻，其水停亦以眼压升高、房角关闭、房水排出通道受阻为主。
在闭角型青光眼中医证型中，除外由于局部眼压升高后机械压迫导致的眼血流障碍，其血瘀水停病理严重程度依次为肝郁气滞证＞肝阴虚阳亢证＞肝胃虚寒证＞肝胆火旺证。究其原因，系患者忧愁忿怒，肝郁气滞，气滞血瘀，目中玄府闭塞，神水淤积；或肝郁化火，肝胆火旺，上攻于目，灼伤目络，脉络瘀阻，神水淤积；或肝阴亏虚，阴虚阳亢，阴虚则血行滞涩，阳亢则损伤目络致脉络瘀滞，玄府闭塞，神水淤积；或肝胃虚寒，阳虚则运血无力，寒则血行不畅，均致血液瘀滞，目中脉络瘀阻，神水淤积。因而均可见“血瘀水停”的病理。