病理切片及电子显微镜研究

用病理切片来研究舌象，国外从1955年起陆续有一些报道，有的是对各种慢性营养不良患者做舌活检以研究舌外观表现与舌组织病理之间的关系；有的是研究各种舌炎的病理切片，对解释红绛舌的形成原理有一定参考价值。国内结合中医理论研究舌的病理切片，发现各种典型异常舌象的病理切片表现各不相同，对解释各种舌象的形成机制有很大价值。如红绛萎缩舌大多可见舌黏膜层萎缩变薄，棘细胞层体积缩小，舌黏膜乳头消失或减少，角化层很薄或近于消失，舌黏膜下固有层血管增生扩张，管腔充血，以致舌质红绛；淡白胖嫩舌则见舌黏膜棘细胞层明显增厚，细胞质空泡化，组织水肿，以及黏膜下固有层血管收缩变细，使外观舌色淡白、浮胖娇嫩。此外对舌苔变化中的厚苔、薄苔、膜化苔、剥苔，舌乳头变化中的乳头肥大、萎缩、融合、转化等均已有研究。

国外20世纪70年代陆续有用电子显微镜研究上皮过度角化、动物舌乳头的变化，并用扫描电镜以研究黑毛苔的报道，但他们的研究均未结合中医理论。国内在20世纪80年代用电子显微镜研究舌象，对薄白苔、厚苔、腻苔、剥苔等形成原理提出了一些独创的看法。如健康人薄白苔在电子显微镜下可看到：基底细胞核分裂常见，细胞质内富有核糖体、线粒体，这是细胞代谢旺盛的标志。从棘细胞到颗粒细胞，合成代谢明显增加，细胞质内有较多的高尔基复合体、内质网等，并有角质颗粒、膜被颗粒的出现。以后，细胞代谢就逐渐从合成期转入退化阶段，在角质层细胞中，由于溶酶体酶的作用，细胞核和各类细胞器逐渐溶解、退化。从基底细胞开始分裂，直到角质细胞退化的过程中，角质化物质——张力微丝和透明角质蛋白颗粒是逐渐出现、增多和成熟的。因此，上皮的生长分化过程也就是细胞的角质化过程，并逐渐使舌黏膜向表面形成各种突起，即丝状乳头、蕈状乳头等。舌黏膜上皮细胞不断地分裂、增厚，同时也不断地发生退化、剥落，这些过程与细胞间的桥粒结构及细胞内的膜被颗粒有很大关系。

桥粒在基底层、棘层、颗粒层细胞间极其丰富，这些层次的细胞之间结合非常紧密。不全角化细胞间的桥粒由于受溶酶体酶的作用而逐渐发生溶解，细胞间连接作用也就减弱，至完全角化层细胞间的桥粒消失，细胞开始剥落。由此可见，桥粒与舌上皮细胞剥脱及乳头形成有密切关系。在细胞向角质层迁移的过程中，膜被颗粒的数量逐渐增多，并在移到靠近质膜的位置时，向细胞外表面释出其内含物或参与细胞被的组成，膜被颗粒内含物的主要成分是糖蛋白和脂蛋白，它们是角质细胞之间发生黏合的物质。

舌苔的电子显微镜检查对各种病理舌象形成机制的阐明具有一定价值，尤其对解释厚苔、腻苔、剥苔、黄苔、黑苔的形成原理价值较大，对各种病理舌质的解释，则可与舌尖微循环观察、血液流变学研究等互相印证、互相补充。

20世纪90年代有资料报道用望诊与局部活检相结合的方法，镜检多见黏膜细胞表层角化，棘细胞浓染及核固缩，毛细管伸向黏膜表层形成“鱼子酱”；固有层微血管扩张瘀血，红细胞聚集，甚至形成微血栓，血管内皮细胞肥大增生、线粒体肿胀、基底膜断裂，血管外有的可见出血、慢性炎细胞浸润，呈微循环障碍观；瘀血丝为瘀血扩张的微小静脉；舌脉粗度为舌深静脉及属支的充盈扩张，囊泡为带有静脉瓣的脉管。舌苔的超微结构研究还发现，人类丝状乳头在胎儿3个月始形成，其舌面无细菌附着；而成人则见表层角化剥落，并附有各种口腔细菌，而各种病理舌象均可见细菌大量增殖。

总之，扫描电镜对于舌苔表面变化的观察、透射电镜对于舌上皮细胞超微结构的观察价值较大，为在细胞、分子水平上分析和研究各类舌苔的形成原理提供了一个理想的研究手段。