肾病证与生殖相关指标

肾虚证都存在着不同程度的生殖能力的下降。刘阿庆等观察了肾阴虚与肾阳虚雄性小鼠睾丸G-蛋白耦联雌激素受体（GPER）的定位与表达，以及其对肾阴虚与肾阳虚雄性小鼠生殖功能的影响后发现：肾阳虚与肾阴虚小鼠均出现精子数量与育仔数下降，精子畸形率增加，但以肾阳虚小鼠更为明显，这种改变可能与肾阳虚小鼠睾丸GPER表达增加有关，从而造成血清T水平及T/E2比值下降。

魏任雄等观察了141例男性不育患者的精浆miR-34b、miR-122-3p和miR-141-5p在男性不育各中医证型（肾阳虚证、肾阴虚证、痰湿内蕴证、肝郁血瘀证）中的表达特征，并与正常健康男子对照，结果发现：肾阳虚组精子浓度较其他中医证型显著下调，肝郁血瘀证精子存活率和前向运动精子百分率较其他中医证型降低，正常形态精子较肾阴虚证及痰湿内蕴证显著降低。肾阴虚证精液液化时间较肾阳虚证及痰湿内蕴证明显延长。各组间精浆miR-34b、miR-122-3p和miR-141-5p表达均有非常显著性差异。肾阳虚证miR-34b较其他各组显著下调。肝郁血瘀证miR-122-3p较肾阴虚证及痰湿内蕴证显著下调，肝郁血瘀证miR-141-5p较肾阳虚证、肾阴虚证及痰湿内蕴证显著上调。绘制ROC曲线，精浆miR-34b对肾阳虚证的诊断价值为ROCAuc=0.94（0.893～0.986），在最佳截断值下，其敏感度和特异度分别为90.0%、81.0%，三种精浆miRNA对肾阴虚证及痰湿内蕴证均ROCAuc＜0.50。因此该研究认为miR-34b可作为肾阳虚证的特征性分子标志物。

连方等选取肾阴虚证、肾阳虚证、正常（因男方因素不孕）行体外受精-胚胎移植/卵胞浆内单精子显微注射（IVF-ET/ICSI-ET）的不孕症患者各33例，收集三组患者取卵日直径1.8～2.0cm卵泡的卵泡液，提取颗粒细胞，应用高通量测序技术测定各组基因表达，分析各组差异表达的基因，对差异表达基因进行功能和通路分析，结果发现：肾阴虚证组、肾阳虚证组基因表达谱均存在明显差异。肾阴虚证组与正常组的差异表达基因313条，其中219条上调，94条下调；肾阳虚证组与正常组的差异表达基因319条，其中218条上调，101条下调。差异表达基因的基因本体论（GO）和信号转导通路分析表明，肾阴虚证单独调节的基因主要与细胞凋亡、生殖功能相关，肾阳虚证单独调节的基因主要与女性妊娠、胚胎着床相关。

谭从娥等对肾阳虚证早泄患者的蛋白质组学和蛋白质相互作用网络分析后发现：筛选差异表达蛋白质9个，其中1个上调，8个下调。肾阳虚证蛋白质相互作用网络由72个蛋白质节点和283对蛋白质相互作用构成，并可以聚为16个模块，其中蛋白质节点≥3的模块有10个。每个模块都有一个核心蛋白，其中补体成分3（C3）、补体成分5（C5）、补体成分1S亚成分（C1S）和甘露聚糖结合凝集素丝氨酸肽酶2（MASP2）为补体系统的组分蛋白，主要参与补体激活生物学过程。早泄肾阳虚证差异蛋白质相互作用网络中蛋白模块的功能主要富集于补体激活生物学过程，提示以补体激活途径异常为主导的免疫功能紊乱可能是早泄肾阳虚证的主要病理机制之一。