脾与消化功能的关系

1.胃肠动力　脾虚患者常见食后饱胀、肠鸣、便溏、泄泻或便意频，可能与胃肠平滑肌运动紊乱有一定关系。钟子劭发现脾虚证GID大鼠存在胃肠动力减弱，而CaMMLCK信号通路改变可能是脾虚GID的发病机制之一。王凌志等对脾气虚小鼠进行观察，发现模型组大鼠的进食/水量显著下降，小肠推进率明显下降，下丘脑、胃和小肠组织中β-内啡肽（β-endorphin，β-EP）水平和μ受体表达显著增加，这干扰了胃肠动力，导致食物推进障碍，出现腹胀，因此认为β-EP过度释放参与了脾气虚纳少和腹胀的形成。宋君发现脾气虚模型大鼠空肠组织中参加胃肠动力调节的P物质的含量和mRNA表达水平降低，四君子丸对其具有调节作用。

2.肠道菌群　肠道菌群属于人体肠道正常的微生物，它可以影响人体的消化功能。刘佳等的研究比较了健康老年男性和脾虚证老年男性患者肠道菌群结构特征，脾肾阳虚、脾气虚和脾肾阳虚兼脾气虚患者的肠道菌群结构具有明显特征，并与临床诊断结果基本一致；同一证型不同病症、临床表征和病程的患者肠道菌群结构不同。胡洁等经动物模型研究发现与正常组比较，脾虚模型小鼠肠道内容物的淀粉酶活性升高极显著，纤维素酶活性和木聚糖酶活性下降显著，细菌总数显著减少，表明出现了肠道菌群紊乱。郑雪玲等分别检测了正常人和脾虚型复发口疮便秘患者的8种肠道细菌，结果发现脾虚型复发口疮患者便秘组的类杆菌、双歧杆菌、优杆菌、乳杆菌比对照组要显著减少，而消化链球菌、梭菌、葡萄球菌、肠杆菌则要比对照组显著增多，表明该类型患者存在肠道菌群失调。

3.唾液淀粉酶　中医认为脾与唾液分泌关系密切。唾液淀粉酶（sAA）是人类唾液蛋白中最为丰富的蛋白，占到唾液蛋白的40%～50%，常被用来考察唾液蛋白分泌的主要指标。因此，很多学者利用sAA的活性变化对“脾主涎”及脾虚证的本质进行了探索。姜冬云等的研究采用需氧、厌氧和真菌培养方法对脾阳虚证患者口腔唾液样本进行定性和定量检测，并同时测定两组唾液淀粉酶活力，结果发现：脾阳虚证患者类杆菌较正常人下降，而真菌检出率较正常人升高，脾阳虚证患者口腔唾液淀粉酶活力较正常人显著降低，这是脾阳虚证患者口腔菌群的基本特征之一。

杨龙等比较脾气虚证及脾虚湿热证重症肌无力（MG）患者及健康者酸负荷前后唾液淀粉酶活性、唾液流率及pH值变化，发现脾气虚证及脾虚湿热证MG患者酸负荷前、后sAA活性、sAA活性比值均低于健康者，酸负荷后脾气虚证及脾虚湿热证MG患者唾液流率高于健康者、唾液pH值低于健康者，这表明sAA活性、流率及pH值的变化可反映脾气虚证MG患者唾液的改变特点，也进一步证明了sAA活性指标改变在脾气虚证中具有一定的特异性和稳定性。

林传权等通过观察利血平致脾虚大鼠唾液蛋白分泌的改变，认为脾虚大鼠唾液蛋白分泌减少表明脾运化功能减弱，唾液分泌的储备力不足，提示脾运化功能强弱可通过唾液成分变化客观反映出来，与中医“脾主涎”理论相符。该课题组的另一项研究则进一步发现脾虚证大鼠唾液淀粉酶分泌障碍与cAMP-PKA信号通路的改变密切相关，包括PKA活性和突触小体相关蛋白（SNAP-23）表达降低。在该课题组一项基于慢性胃炎的临床研究中，发现健康组酸负荷后sAA活性增高，而脾气虚证和脾胃湿热证呈减低趋势，且流率和pH值低于健康组。该结果再次验证了脾气虚证sAA活性比值改变的客观存在，也说明了脾气虚证确实存在sAA活性相关影响指标的异常改变，并进一步丰富了“脾主涎”的理论内涵。