基因及表达研究

杨泽民通过对血脂异常脾虚证患者血清microRNA（miRNA）表达谱和生物信息学分析发现，血脂异常脾虚证患者和健康志愿者的血清中有12个差异表达miRNA，10个下调miRNA，调控的178个靶基因显著富集到9个KEGG通路，主要涉及细菌和病毒等病原体入侵、脂肪酸代谢、DNA转录和修复、吞噬作用和慢性粒细胞白血病5个方面。2个上调miRNA调控的101个靶基因显著富集7个KEGG通路，主要涉及与增殖和凋亡相关的信号通路、剪接体、药物代谢和肌萎缩性脊髓侧索硬化症4个方面。

刘继东等研究结果显示：脾气虚、脾阳虚模型共性表达下调的能量代谢相关基因包括神经肽Y、生长抑素、血管活性肠肽，其中生长抑素在脾气虚模型下调表达尤为显著，神经肽Y在脾阳虚模型下调表达尤为显著。

张林等将大鼠随机分为对照组、脾气虚组和脾阳虚组，检测大鼠水通道蛋白AQP3、葡萄糖转运体GLUT1基因及蛋白表达变化，结果显示：脾气虚、脾阳虚模型大鼠下空肠组织中的AQP3、GLUT1基因及蛋白表达较对照组均有显著降低；阳虚组表达较气虚组也有显著降低。

基于“脾虚”可导致机体神疲乏力、形体消瘦甚至肌肉萎废不用等症状的病理机制，成映霞等研究了骨骼肌中钙调蛋白（CaM）、钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）基因在脾虚证病程中的动态表达规律，与空白组比较，脾气虚7天、14天、21天组大鼠一般生存状况较差，脾虚宏观证候积分显著升高，平均每日摄食量、平均每日体重增加量和负重游泳耐力降低，骨骼肌组织CaM、CaMKⅡ基因相对表达量显著降低，且以脾气虚模型21天组变化显著。CaM涉及许多细胞内生理过程，包括调节肌肉收缩和舒张（包括平滑肌和骨骼肌、心肌），为脾在体合肌肉主四肢提供了客观实验依据。