病理舌象的形成机制
1.厚苔 主要是丝状乳头的长度延长，舌之自洁作用减弱，使丝状乳头可变得很长，达1cm以上，且舌苔的厚度一般随病情的加重而增加，其形成机制如下。
（1）舌上皮增殖速率增快，细胞退化过程延迟：光镜下见舌上皮过度增生伴乳头瘤性棘细胞形成，上皮覆盖着很厚的角化细胞层，并见乳头正常角化过程和乳头间角化不全的交替情况，高碘酸-希夫（PAS）染色显示角质细胞胞质内充满大而清亮的糖原颗粒。电镜下厚苔的丝状乳头明显延长，延长的丝状乳头部分主要由不全角化细胞组成，角蛋白细胞内充满糖原颗粒，基底细胞增生活跃。
（2）角化细胞之间连接牢固，不易脱落：电镜下见不全角化细胞互相以指状突起镶嵌连接，细胞内仍有较多的桥粒结构。在棘层，特别是在颗粒细胞层，细胞的胞质内膜被颗粒明显增多，膜被颗粒的增多及其内容物外排的增加可加大细胞间的结合力，这些变化均使角化细胞不易脱落。
（3）唾液pH值变化：无论是黄厚苔还是白厚苔患者，其唾液pH值均明显低于正常舌象或薄黄苔、薄白苔组。在酸性环境下，氢离子游离增多，这有利于细胞间隙中正离子与细胞膜表面糖链末端的负电荷互相吸引，从而增加细胞间的黏着力，有利于厚苔的形成。动态观察发现，当厚苔变薄接近正常时，舌苔pH值趋于正常，进一步证实了口腔pH值变化与厚苔的关系。
（4）感染：临床观察发现厚苔患者周围血常规中的白细胞计数（WBC）明显高于少苔或薄苔组，中性粒细胞百分比也显著升高，提示厚苔的形成与机体的感染、发热等因素有关。舌苔病理检查发现，厚苔的角质细胞间充满大量的细菌菌落，舌上有较多的白细胞浸润，当厚苔变薄时，舌上白细胞减少，可见舌的局灶性炎症也是厚苔形成的重要因素。
（5）细胞化学：吴正治等检测舌苔脱落细胞内乳酸脱氢酶（LDH）、苹果酸脱氢酶（MDH）、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PDH）、酸性磷酸酶（ACP）、α-醋酸萘酯酶（ANAE）、核糖核酸（RNA）等生物大分子，结果提示：舌上皮细胞内戊糖旁路活跃，合成代谢及糖酵解旺盛，这可能是厚苔形成的主要细胞化学机制。
（6）神经系统：交感神经兴奋时，唾液黏稠性增高而致舌苔增厚，同时精神紧张可使口腔及上消化道酸度增加，而白色念珠菌在pH值为5～6时生长最好，使舌苔增厚。此外，自主神经系统过度刺激，可反射性地促使舌的血管收缩，此种相对性却可以使舌表面上皮脱落变平而发生舌苔。另外，也有报道厚苔患者表现血液流变学的异常等，而表皮生长因子也可促进舌苔增厚。
（7）近期有学者筛选乳腺癌白苔和黄苔患者与健康对照组之间的唾液差异表达蛋白，以寻找乳腺癌早期诊断的生物标记物，探索中医舌苔形成的机制。研究表明：中医舌苔的形成与体内载脂蛋白的代谢、机体免疫防御功能、氧化还原等机制相关，唾液蛋白的变化与疾病的发生发展及舌苔形成密切相关。
2.腻苔 腻苔是丝状乳头的密度增加，增生致密，乳头计数明显增多所致。在距舌边及舌尖各1cm处为中心，做一直径为0.5cm的圆圈，以计算丝状乳头的数目。在正常人薄白苔的丝状乳头计数平均值为52.2个，在腻苔患者的平均值在80个左右，且乳头的角化树分支也增多，互相交叉纠缠，不易脱落。乳头间充满细胞、真菌和渗出的白细胞等，使舌苔外观呈油腻状。
腻苔在透射电镜下显示其棘层、颗粒层细胞内膜被颗粒增多，使得细胞表面的黏性增加，乳头表面黏附的食物残屑、角化剥落物及渗出的白细胞增多。扫描电镜更清晰地显示了这一典型表现，各种黏附物充填于乳头之间，再加上乳头本身的不平整，使舌表面有一种不洁的黏腻外观。
另外，研究发现幽门螺杆菌（HP）感染和黄腻苔、紫暗舌之间关系密切；腻苔的形成与自由基损伤也有关，与寒热属性无关，而黄腻苔患者体内脂质过氧化反应增强，清热化湿中药能减轻脂质过氧化反应。
3.剥苔 在舌面上，有部分丝状乳头萎缩变平，使舌质显露，呈花剥状。剥脱区乳头萎缩如不严重，犹可见到低矮的乳头，经过治疗，乳头再生，可以恢复正常；如萎缩严重，丝状乳头及蕈状乳头在某一区域内全部消失，则不易恢复。
剥苔在电镜下可见舌上皮各层细胞内张力微丝明显减少，未能见到典型的颗粒层细胞，只在不全角化细胞的胞质中看到少许角质颗粒。一般认为张力微丝和角质颗粒是细胞角化物质的前身，它们的明显减少提示角质化过程发生障碍，在舌黏膜上只能看到几层不全角化细胞，未见到完全角化细胞。角化层次的减少也是角质化过程障碍的表现，这可能是溶酶体活性受抑制的结果。此外，还发现膜被颗粒减少，使细胞之间的黏着力减少。因此，使覆盖在真皮乳头上的舌上皮未能增殖而相应地外突构成次级乳头，所以舌表面就变得光滑而平整。
此外，剥苔患者的唾液pH值高于正常人，口腔内碱性环境可能会减弱细胞间的黏合作用而有利于剥苔形成。现代研究报道，过敏体质在剥苔的形成中所占比重较大。一些国外的临床资料表明，细菌、真菌在剥苔等舌象的形成中起重要作用，也有研究发现剥苔的形成与免疫也有一定的关系。
4.红刺舌 又称草莓舌、覆盆子舌，是急性热病共有的舌象，而不是猩红热所特有。它主要系蕈状乳头大量增生，丝状乳头则相对萎缩或向蕈状乳头转化，使舌边、舌尖处原来蕈状乳头较多之处呈红刺样增生突出如草莓状。
另有一种红星舌，较红刺舌的蕈状乳头更大、更突出而透亮，是蕈状乳头增生、肿胀、充血、肥大而形成，犹如石榴子状，也是热毒炽盛所致。
5.红绛舌 舌质红赤，甚而带绛色。红绛舌有实热与虚热两类。实热者多见于感染性发热病例，舌上常有黄苔；虚热者多见于一些慢性消耗性疾病，如癌肿晚期、结核病、肝硬化腹水失代偿期等。此外，一切使基础代谢升高的疾病，如甲状腺功能亢进、高血压、糖尿病、肾上腺皮质功能亢进等也使舌色发红。其形成机制与以下一些因素有关。
（1）舌的炎症：红绛舌的形成主要是由于舌的炎症，使固有层的血管增生扩张、管腔充血，舌血流量增加。舌微循环观察发现，红绛舌的乳头横径较大；微血管丛中的管襻数目增多，管襻动静脉臂口径粗大，异形微血管丛较多，血色鲜红，流速增快，舌微循环的这些充血变化是红绛舌形成的较为直接的病理基础。透射电镜也发现，红绛舌基底膜以下的真皮乳头固有层内的毛细血管增多，管腔明显扩张，固有层中还有一些红细胞渗出。
（2）血红蛋白含量增高：有研究在分析红舌发生机制时指出，红舌患者血液中的血红蛋白含量增加或血氧饱和度增高。但也有研究发现红绛舌患者大多有贫血。
此外，红舌患者的血浆比黏度和纤维蛋白原含量增高，这可能是与炎症发热有关的一种机体防御反应，使血浆中的抗体及补体等物质大量增加，导致了血浆黏度的上升。随舌质由淡、红、紫色的加深，全血黏度值呈递增趋势。
红绛舌患者的舌尖微循环特征是蕈状乳头横径较大，微血管丛中血管襻数目增多，异形血管丛较多，血色鲜红。微循环的上述充血变化可能是红绛舌形成的机制之一。
红绛舌除见于实热证外，尚见于阴虚证。阴虚舌的特点是舌红或绛，舌面干燥，苔少或净，舌体瘦瘪。此类舌象的形成机制与实热证之红绛舌有所不同，而与下列病理变化有关：①黏膜及小唾液腺的萎缩变性：对干燥综合征阴虚舌象患者的研究表明，大多数患者有不同程度的腮腺涎管分支导管扩张；3、4级小管数目明显减少或消失，严重者腮腺实质也有所破坏；下唇黏膜活检显示小唾液腺小管周围有不同程度的淋巴样细胞浸润，有的腺泡萎缩，多为淋巴细胞所替代，纤维组织增生。②舌微血管炎症：由于微血管的炎症存在，导致血流缓慢，直接影响舌乳头黏膜的营养供给，使组织细胞发生变性、萎缩、坏死等病理变化而致舌黏膜变薄变干，黏膜下血管易于显露，使舌呈红绛、瘦瘪。此外，血清钾降低也常使舌质发红。这在肝硬化腹水患者应用强利尿剂过程中是常见的，且有时可进步发展成肝性昏迷，机制不明。
也有报道红绛舌可见于内分泌系统障碍患者，如患甲状腺功能亢进的患者常出现红舌或绛舌，苔少甚至光滑无苔如镜面。
6.裂纹舌 一般舌苔表浅裂纹，意义不大。平时所称裂纹舌大都系指舌质之裂而言。舌裂有深有浅，浅的裂纹主要由于舌黏膜上皮变平，丝状乳头部分融合与分离所形成；严重的舌裂纹深如刀割剪碎，系由于舌黏膜上皮严重萎缩，使舌上皮层失去正常之结构，部分乳头变扇平而融合，部分则萎缩出现断裂而形成裂纹。裂纹下有结缔组织密度增厚的瘢痕收缩现象。电镜观察发现，裂纹舌上皮脚向下延长、增宽、角化障碍而致次级乳头缺乏及真皮乳头泡沫细胞减少或消失是裂纹舌的主要病理变化。也有报道裂纹舌可能与下颌骨缩小有关。近期有学者规范了对于裂纹舌的论断标准，并根据裂纹舌的舌裂纹的多少和深浅将其分为4度。其形成原因主要有营养物质缺乏、机体水液缺乏、年龄增长的影响、慢性病影响、解剖异常、遗传因素等。其他研究发现血细胞计数增高、胃酸浓度升高、精神因素、更年期内分泌紊乱、创伤等也可引起裂纹舌的发生。
7.光滑萎缩舌 光滑萎缩舌又称镜面舌，舌面如去膜猪腰，光滑而干，系舌黏膜乳头全部萎缩消失所致。其形成原因很多，如重度维生素缺乏、各种贫血、胃肠道功能紊乱所致营养障碍，血浆蛋白低下，钾、钠、氯化物等电解质紊乱，以及一些老年人患重病以后，都可形成光滑萎缩的镜面舌。上述这些原因都与细胞内氧化和能量代谢有关。以B族维生素为例，它存在于所有的活跃的代谢组织中，它的作用是在细胞氧化还原过程中作为重要的辅酶而参与各种反应。虽然每种B族维生素在细胞代谢过程中作用的环节不是一样的，但任何一种B族维生素的缺乏均可阻断此代谢过程中的一连串反应，故其最后引起的反应是一致的，即使舌黏膜乳头萎缩。乳头萎缩在早期仅限于丝状乳头，蕈状乳头相对地反见数目增加，至后期则蕈状乳头也逐渐萎缩，成为光滑萎缩舌。舌组织活检扫描电镜观察见蕈状乳头水肿，蕈状乳头紊乱，丝状乳头呈直立状或倒伏状，微血管变形，形态严重萎缩改变。
镜面舌舌印片脱落细胞学的观察表明，镜面舌的脱落细胞量显著高于正常舌，且可见到较深层的棘细胞，脱落细胞均有不同程度的坏死现象，可见到核固缩、核碎裂、核溶解、细胞质内空泡或细胞质完全溶解等病理变化。
此外，镜面舌患者的唾液量明显低于正常人，提示患者口腔的自洁作用减弱，故舌苔细菌培养常见真菌及杂菌滋生。而血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）失衡导致舌微循环瘀血，也是产生红绛光剥舌的原因之一。另有学者以上皮细胞内MDH、G-6-PDH、ACP、ANAE、RNA等生物大分子物质的定量检测为基础，发现其中对花剥苔影响最大的依次为ACP、RNA、ANAE，对光剥苔影响最大的依次为RNA、ANAE、MDH、ACP。结果认为，合成代谢障碍、溶解活性亢进为剥苔形成的主要细胞化学基础，且光剥苔的变化较花剥苔更为明显。
8.淡白舌 舌质淡白主要与血液循环中红细胞数减少有关，且舌色淡白大致和贫血程度成正比。但单有贫血者若其固有层毛细血管扩张充血也可使舌质变红，如红绛舌中也有61%患者的红细胞数不足3×1012/L则可资证明。故淡白舌尚与其他因素有关，如基础代谢降低，舌的末梢血管收缩，血液充盈减少，以及蛋白代谢障碍等。舌循环观察发现，淡白舌蕈状乳头内的微血管襻动、静脉臂口径纤细部分毛细血管襻收缩甚至关闭，微血管丛中的管襻数目减少。透射电镜下淡白舌固有层的毛细血管数减少，且管腔也较狭小，这些形态变化均提示舌微循环充盈不足，舌表浅血流量减少。
9.胖嫩舌 主要因血浆蛋白低下，全血黏度和血浆黏度降低，引起血浆渗透压下降，而致舌的组织水肿，尤其是舌黏膜棘细胞层明显增厚，细胞质空泡化，再加上结缔组织增生和血管淋巴回流障碍等因素，使舌显得浮胖而娇嫩。此外，舌胖嫩也为机体营养不良的早期表现之一，尤其是蛋白质的缺乏。也有报道舌胖有齿印者的细胞免疫功能较差，而淡嫩舌患者自然杀伤细胞（NK细胞）水平降低。
10.舌边齿印 舌边之齿印可如荷叶之边或裙子之边，大多由营养不良、舌组织水肿导致舌体肥大，压迫于齿缘而显齿印，尤其在牙齿有缺失或不规则的患者更为明显。此外，任何原因引起舌的肌肉张力丧失都可致舌边成锯齿形。故临床上舌边齿印多见于舌体增大的淡白舌，但也偶可见于舌体瘦小的红舌。用光学显微镜和电子显微镜观察，对照检查齿痕舌凸出部、凹陷部以及正常舌边的组织及细胞形态学表现，发现齿痕舌的主要病理变化有：①上皮层变薄。②粗面内质网改变。③张力丝减少。④细胞组织水肿。⑤弹力纤维缺乏。
现代研究还发现齿痕舌的出现与年龄、性别、民族有一定的关系。据调查结果报道，患者组男性618例中有齿痕舌205例，女性580例中有齿痕舌220例，男女之间差异明显，而正常人齿痕舌男女的出现率比较无统计学差异，这可能与男女易患的疾病不同有关。近期有学者认为，齿痕舌的微循环改变首先为供血障碍，主要表现为乳头的微血管丛减少，毛细血管动脉臂比静脉臂纤细，在齿痕舌的凸出部更为明显；其次为局部缺氧及营养不足；最后是组织水肿。而中医学的瘀血病机在现代医学首先为微循环障碍，认为齿痕舌主病不止虚与湿，部分患者有明显的瘀血成分。
11.青紫舌 青紫舌是中医辨证诊断血瘀证的主要客观指标，其形成机制如下。
（1）静脉淤血：无论是心功能减退所致的腔静脉淤血，还是肝脏疾病所致的门静脉系统淤血，都能使血流变慢，血液在毛细血管中的停留时间延长，组织细胞的氧交换时间延长，血中氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，血色变暗，反映于舌，而见舌质青紫。微循环检查发现，在各类病理舌质中，青紫舌的微循环障碍最严重，它的微循环变化与红绛舌、淡白舌不同，在微血管丛构形、微血流障碍和微血管周围改变三方面都有明显变化。其主要表现为异形微血管丛、淤血微血管丛、扩张微血管丛增多，血细胞聚集、流速减慢、出血、血色暗红，微循环呈严重的淤滞现象。电镜下，青紫舌真皮乳头及固有层内毛细血管增多、有的毛细血管管腔发生闭塞，固有层内还可见到较多的出血区、红细胞渗出。这些变化也反映了舌微循环的淤滞状态。
（2）血黏度升高：目前国内已采用锥板或双圆筒形回旋黏度计测定全血黏度，不但精度大大提高，且能更好地反映血液的流变特性。有学者用回旋黏度计测试了冠心病、肿瘤、慢性肝病青紫舌和非青紫舌患者的血黏度，发现尽管病种不同，但青紫舌患者低切变速率下的血黏度都明显高于非青紫舌者，从而发现了青紫舌患者血液流变性的一个特征。
（3）还原血红蛋白增多：缺氧时血中还原血红蛋白增多可使皮肤、口唇黏膜发绀，舌上皮也不例外，并由于舌蕈状乳头中血供丰富，上皮又较菲薄，血液成分更易显露出来。
（4）血小板聚集性增高：采用致聚剂诱导血小板聚集（比浊法）、血小板自发性聚集（比浊法）、循环血小板聚集物（福尔马林-依地酸二钠法）、血小板电泳（毛细管法）四种方法测定血小板聚集性，结果发现：在健康老年人及短暂性脑缺血、糖尿病等疾病中，青紫舌患者的血小板聚集性最高，暗红舌次之，淡红舌最低，提示血小板聚集性增高是青紫舌形成的一个病理因素。近年来研究发现血浆中血小板颗粒膜蛋白140（GMP-140）的含量在淡、红、紫三种舌色血浆中呈递增性改变，在瘀血舌象形成中也起着一定的作用。
舌上紫斑、紫点也属青紫舌的范畴，与全舌青紫一样，也是瘀血证的一个重要指标。采用微循环、病理及电镜等技术对舌上紫斑、紫点的形成机制研究发现，舌上紫斑紫点的形成与舌微循环障碍、舌微血管闭塞，舌局部出血后的含铁血黄素沉积，舌乳头内黑色素沉着等三种病理改变有关。近年来展开了从血管壁角度来探讨，血栓素B2（TXB2）和前列腺素（PGF1α）、血浆内皮素（ET）与血清一氧化氮（NO）与青紫舌的形成有关，瘀血舌象患者存在严重的TXB2/6-K-PGF1α和ET/NO失衡。
12.黄苔 黄苔是实热或湿热的见证，其形成机制与以下因素有关。
（1）舌的炎症：电镜下，黄苔的固有层毛细血管扩张、充血，有以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润，炎症浸润主要在固有层、基底层或棘层，舌表面聚集有大量细菌及炎症渗出物。舌苔细菌培养结果表明：黄苔中常有多种条件致病菌或主要致病菌存在，其中草绿色链球菌、革兰阴性球菌、四联球菌、真菌的增殖占优势。黄苔患者的舌苔细胞数明显高于白苔组。这些形态学、细胞学和细菌学的研究提示，黄苔的形成主要是由于舌上的炎症渗出、炎症细胞的堆积和口腔菌族中某些细菌优势增殖的结果。也有报道，称局部的炎症及黄色菌落的存在可能是黄苔形成的主要原因。
（2）舌上皮更新迟缓：电镜发现，舌苔由薄黄向黄厚过渡，细胞质内张力微丝、膜被颗粒逐步增多，不全角化细胞层次逐渐增加，丝状乳头延长，加之口腔卫生不良，唾液分泌减少，使炎症渗出物和产色微生物更易在舌上停留、增殖而致苔呈黄色。
（3）消化道上溢物质的沉着或吸附：有研究指出黄苔的形成是由于在舌乳头普遍而明显角化的基础上，有消化道上溢物质的沉着或吸附。此类上溢物质以动物类食物消化过程中的产物为主，如二氧化硫等硫化物及来源于机体异常状态下的产物如炎症产生的脓、组胺等和致病菌的代谢物如毒素等。黄苔的程度与上溢物质的多少、消化道的壅滞程度成正比。
另外，有研究认为淡黄苔是由于舌乳头间脂肪腺、淋巴细胞增多所致，而深黄苔则因高热体液消耗某些细菌繁殖而引起。
有研究者报道通过对薄黄、厚黄、黄腻苔三类黄苔和正常薄白苔的舌苔脱落细胞镜检发现：黄苔者各项舌苔微观指标的异常率高于薄白苔组，而各类黄苔微观异常比较，则呈薄黄＜厚黄＜黄腻苔的趋势。
13.黑苔 黑苔的生成有两个阶段。先是丝状乳头角质突起过长，呈细毛状，颜色可仍为淡黄或灰白色，为丝状乳头增殖期；其后，此过长的细毛逐渐转黑，即第二阶段，所谓黑苔形成期。黑苔的形成不能用单一因素来解释，而应看作是机体内在因素与外来因素共同作用的结果。诸如炎症感染、高热脱水、毒素刺激等使丝状乳头易于过长而不脱落；大量广谱抗生素的长期应用，使口腔内正常寄殖菌被大量消灭，而真菌乘机滋长，可以产生棕褐至黑色各种色素而使舌苔变黑，故有报道黑毛舌多与真菌感染有关。有认为腐败的细菌可作用于舌黏膜上的坏死组织，产生硫化氢，再与血红蛋白所含的铁质或含铁微生物结合，形成硫化铁沉积，而使苔呈黑色。此外，中枢神经功能失调也与黑苔的形成有密切关系，有研究解释是由于精神紧张时使口腔内酸度增加，适宜于真菌的生长。口腔pH值降低还可增加细胞间的黏着力，使丝状乳头延长。在扫描电镜下，黑毛是变长发黑的丝状乳头，它的角质层堆积呈鳞片状或屋瓦状排列；在角质层之间，有很多的真菌菌落、细菌和细胞碎屑。
14.舌下络脉曲张形成机制 由于某些致病因子作用于机体，产生血液流变学和动力学的改变，使舌下静脉压力升高、淤血、缺氧、舌血流量增多等，出现不同程度的静脉曲张，甚或侧支静脉出血点，而见舌下络脉曲张。
现代病理研究发现，舌脉异常者微循环表现为断线流、线粒流、缓粒流等流态改变和白细胞聚集，舌尖微循环还可见管襻增加，而且随着舌脉异常的逐渐发展，微循环障碍也越明显，血液也渐趋向高凝状态。肝癌等相关疾病提示门脉高压，血流动力学、血液流变性等的改变可以使舌腹面黏膜下静脉的主干与属支粗张。在肝硬化患者，舌下络脉曲张常与胃底食管静脉曲张相伴，显示门脉高压、门腔侧支循环形成后舌静脉血回流阻力增大所致。此外，多学科多指标的研究发现，舌脉异常既有舌质微循环等局部病理形态学的改变，又有免疫学、血液流变学、生化学、生理学等全身功能状况的改变。