脾与内分泌功能的关系

内分泌腺担负着对整个新陈代谢的调节作用，是机体功能调节的重要组成部分。消化道也是一个内分泌器官。目前对脾虚证与内分泌的关系研究开展得较多。

1.胃肠道内分泌　在脾虚证患者和动物模型中均存在不同程度的胃肠道激素异常，激素含量的变化可以影响胃肠消化吸收功能，其中发生异常的胃肠激素主要包括胃动素（MOT）、生长抑素（SS）、胆囊收缩素（CCK）、血管活性肠肽（VIP）、胃泌素（GAS）等。这些激素多可以增加胃肠道的运动，刺激消化液的分泌，促进消化作用，脾虚时通常分泌不足。

杜鹃等研究发现脾气虚胃溃疡大鼠胃黏膜中，2型生长抑素的蛋白含量增加，生长抑素受体mRNA表达上调，细胞外调节蛋白激酶2（ERK2）表达下降，从而表明生长抑素信号传递途径中相关信号分子的变化可能是引起脾气虚胃溃疡发生的原因之一。吴德坤等通过检测脾虚大鼠血清及胃组织中胃肠激素胃泌素（GAS）、胆囊收缩素（CCK）、生长抑素（SS）水平，结果发现：脾虚大鼠血清中GAS水平、CCK水平、SS水平、胃组织中GAS水平均明显低于对照组，而胃组织中CCK水平、SS水平均明显高于对照组。贺志有等发现脾虚小鼠血清中GAS及D-木糖（D-xylose）含量显著降低，其中D-木糖属于水溶性膳食纤维，其吸收的多少可以反映胃肠道的功能。

田茸等通过分阶段动态检测脾气虚证大鼠血清和小肠组织中脑肠肽的活性，发现与正常组比较，模型组大鼠血清和小肠组织中胃泌素（GAS）和胃动素（MTL）降低（P＜0.05），生长抑素（SS）和血管活性肠肽（VIP）升高（P＜0.01），说明GAS、SS、MTL、VIP在脾虚证大鼠血清和小肠组织中的活性变化呈现出时相性动态的一致。

宁晚玲等对8、16、32、64周龄脾阳虚大鼠模型进行胃肠动力学和血清胃泌素、瘦素、神经肽Y水平检测，结果显示胃促生长素表达有增龄性递减趋势，说明脾阳虚模型大鼠“运”“化”功能随增龄减弱，与胃促生长素调节胃肠运动和调控胃泌素、瘦素、神经肽Y水平通路机制有关。

2.甲状腺素　甲状腺素可以促进人体的物质和能量代谢，脾虚的患者常常表现为甲状腺素的下降。曾昭明等研究发现，脾虚模型组大鼠血清三碘甲腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）含量均显著性降低，而促甲状腺激素（TSH）水平与正常对照组比较无显著性差异。经灌服补中益气丸后，模型大鼠血清T3、T4含量升高。李志强等发现脾虚模型组大鼠血清雌二醇（E2）含量比正常对照组升高，T含量降低，T3、T4含量比正常对照组下降（P＜0.01），而反三碘甲状腺原氨酸（rT3）、促甲状腺素（TSH）无明显变化；四君子汤能降低实验性脾虚证大鼠体内E2、T含量，提高T3、T4和rT3的含量。该研究结果表明脾虚大鼠出现胸腺的萎缩与神经内分泌功能间有某些内在联系。

3.神经内分泌　脾虚证主要症状——疲劳倦怠的发生与中枢神经系统内的单胺类神经递质，如5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）等水平密切相关。

陈文强等采用高效液相色谱法研究发现：脾虚组大鼠各脑区内5-HT水平显著升高，DA水平显著下降；四君子汤干预后，5-HT和DA水平基本恢复正常。

陈科等抽取符合脾不统血证的免疫性血小板减少症（ITP）、功能失调性子宫出血、消化道肿瘤患者共55例，并选择10例健康人为对照，结果发现：与正常人比较，脾不统血证患者5-HT、VIP、β-EP检测值均较下调。

旷欲胜等在脾虚证大鼠侧脑室注射孤啡肽（OFQ），研究其对细胞免疫功能的影响，从神经内分泌的角度探索脾虚的细胞免疫学变化本质，结果孤啡肽组大鼠在脾虚症状及检测指标上有明显改善，因而推测：脾虚证大鼠中枢OFQ表达降低，OFQ作为一种脑肠肽对肠道免疫功能有调节作用，OFQ水平的下降会降低对其免疫功能的调节，使细胞免疫调节紊乱，从而引发一系列消化系统疾病及功能低下症状，导致脾虚的发生。中枢孤啡肽水平降低可能是导致脾虚证免疫功能低下的机制之一。

邱娟娟等发现功能性腹泻脾虚证大鼠结肠组织生长激素促释放激素受体表达下降，由此推断生长激素促释放激素受体可能与功能性腹泻脾虚证有相关性。