脾与免疫功能的关系

1.细胞免疫　细胞免疫为T细胞受到抗原刺激后，增殖、分化、转化为致敏T细胞（亦叫效应T细胞），当相同抗原再次进入机体时，效应T细胞对抗原有直接杀伤作用及其所释放的细胞因子的协同杀伤作用。目前证实脾虚患者的细胞免疫功能较正常人明显降低，主要表现为T细胞减少，淋巴转化率、T淋巴细胞亚群、NK细胞的结合性及杀伤性降低等。

雷萍等采用番泻叶加劳倦过度复合因素造模法制备脾虚小鼠模型，结果发现脾虚小鼠外周血CD4+T淋巴细胞百分率、CD3+T淋巴细胞百分率、CD4+/CD8+T细胞比值、Ⅱ型干扰素（IFN-γ）含量降低，IL-4水平升高（P＜0.05），可见脾虚时导致了CD4+/CD8+T细胞比值降低，使Th1细胞向Th2细胞转化。

顾红缨等研究发现脾虚小鼠T淋巴细胞、B淋巴细胞的增殖率明显低于正常小鼠。章梅等研究发现脾虚患者红细胞C3b受体花环率和红细胞膜免疫复合物花环率明显降低，血浆MDA和红细胞膜MDA明显升高，提示红细胞介导的消除循环免疫复合物及免疫黏附功能下降，从而导致脾虚时免疫功能低下。

2.体液免疫　体液免疫是由B细胞活化产生的特异性抗体发挥的免疫效应。温庆祥等研究发现脾虚患者经四君子汤治疗后血清IgA、IgG、IgM的含量明显升高。李家邦等发现脾虚证模型大鼠较正常大鼠的T淋巴细胞和血清水平IgM显著降低，四君子汤治疗组则与正常大鼠无显著差异。此外，胃肠道局部免疫系统可合成与分泌针对肠腔内各种抗原的特异性抗体，尤其是分泌型免疫球蛋白A（SIgA），脾虚时SIgA含量下降。韩晓伟等对脾虚小鼠肠道感染白色念珠菌的研究结果表明，机体在脾虚状态下，肠道黏膜组织中SIgA表达水平显著低于空白对照组（P＜0.01），说明脾虚证模型小鼠肠道黏膜免疫功能低下，可给机会性致病菌提供感染机会。

3.细胞因子　细胞因子作为细胞间的信号传导分子，主要调节免疫应答、参与免疫细胞的分化发育、介导炎症反应、刺激造血功能并参与组织修复等。

章梅等对临床66例脾虚患者研究发现：其血浆中IL-2、IL-4、IL-5、TNF-α、IgE水平均下降，sICAM-1、sIL-2R水平均升高，表明脾虚患者外周淋巴细胞处于抑制状态，活化的T细胞静息下来，从而表现为脾虚患者免疫功能低下；脾虚患者血清可溶性细胞黏附分子-1（sICAM-1）水平明显高于正常，提示脾虚时白细胞黏附作用减弱。

赵宁等采用腹腔注射利血平造大鼠脾虚证模型，用四君子汤作为治疗药物，分析其空肠中细胞因子的表达，结果表明：脾虚证大鼠的空肠中生长转化因子-β（TGF-β）的表达较正常组降低而TNF-α的表达较正常组显著升高。表明了利血平所致脾虚大鼠空肠内细胞因子网络失衡，Thl/Th2细胞因子平衡紊乱，免疫抑制作用减弱，黏膜炎症反应增强。在这种状态下，肠道黏膜免疫系统防御能力增强的同时，容易造成肠道黏膜的损伤，反而减弱了机体的第一线防御作用，降低了机体的抵抗力。